Тропонин I (в крови)

Общие сведения

Тропонин I - наиболее ранний и специфичный маркер поражения сердечной мышцы. Основные показания к применению: инфаркт миокарда, мониторинг течения инфаркта миокарда.

Тропонин I - один из белков, присутствующих в сердечной мышце и участвующий в ее сокращении. Его концентрация в сыворотке крови существенно возрастает при инфаркте миокарда, что является ранним тестом диагностики поражения сердечной мышцы. Повышение концентрация тропонина I при инфаркте миокарда отмечается через 2 -6 часов. Кинетика его выхода в кровь может представлять двухфазную кривую с начальным пиком через 15-20 часов и менее высоким вторым пиком через 60-80 часов после развития инфаркта миокарда (по другим данным, обнаруживается только один пик). В ряде случаев изменения тропонина I носят монофазный характер. На 7-й день содержание тропонина I возвращается референтные пределы. В диагностике поражения сердечной мышцы используется также один из представителей тропонинов - Тропонин Т. Преимуществом выбора определения тропонинов по сравнению с ферментами и миоглобином являются специфичность, их более ранних выход в кровяное русло (3 - 6 часов) и длительное циркулирование в крови (до 7 дней для тропонина I и до 10-18 дней для тропонина Т).

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1:1:1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином, образующий с актином филаменты миоцитов – важнейший компонент контрактильного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения – расслабления.

ТнI - является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

ТнТ - является регуляторной субъединицей, прикрепляющей тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвуя в кальций-регулируемом акте сокращения.

ТнС – является кальций-связывающей субъединицей и содержит четыре кальций-рецепторных участка.

ТнI и ТнТ существуют в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных) т.к. кодируются различными генами.

Кардиальная изоформа ТнI существенно отличается от изоформ ТнI, локализующихся в скелетной мускулатуре. Около 44% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы ТнI специфичная для этого белка. Кроме того, ТнI содержит дополнительный N-терминальный полипептид, состоящий из 31-го аминокислотного остатка. Таким образом, ТнI – абсолютно специфичный миокардиальный протеин. Молекулярный вес ТнI – около 24 000 дальтон.

Кардиальные ТнI и ТнТ могут быть отдифференцированы от аналогичных белков скелетных мышц с помощью моноклональных антител, что и используется в методах их определения.

Кардиальный ТнС в противоположность ТнI и ТнТ, совершенно идентичен по структуре мышечному ТнС и, следовательно, не является кардиоспецифичным протеином.

Тропонины освобождаются из поврежденных миокардиальных клеток и через лимфатическую систему попадают в общий кровоток. В крови обнаруживаются различные формы ТнI и ТнТ – свободные и комплексированные: бинарные комплексы ТнI- ТнС, ТнI-ТнТ, тройные комплексы ТнI-ТнТ-ТнС, восстановленные и окисленные, фосфорилированные и дефосфорилированные. Когда скорость поступления Тн в кровоток превышает скорость из элиминации из кровотока клетками РЭС, концентрация ТнI и ТнТ в крови начинает нарастать.

У больных с инфарктом миокарда возрастание содержания Тн отмечается чаще через 4 – 7 часов после острого ангиозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации Тн в этот период весьма значительна, хотя значительно колеблется у отдельных категорий пациентов.

Диапазон диагностической значимости уровня Тн (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для ТнТ этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней. Поэтому ТнI и ТнТ – поздние диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ. Диагностическая чувствительность Тн достигает 100% при условии их измерения в диапазоне более 12 – 14 часов от начала проявления симптоматики ИМ.

Высокая чувствительность и специфичность Тн позволяет выявить минимальные зоны некроза миокарда у «коронарных» больных, обозначаемые как «минимальное миокардиальное повреждение» (микроинфаркты). Регистрация повышенной концентрации ТнI и ТнТ в крови больных с острым коронарным синдромом, даже при минимальных изменениях ЭКГ (например, депрессия сегмента ST или инвертированный Т-зубец) или при нетипичной клинической картине является достаточным основанием для постановки диагноза инфаркт миокарда.

Выявление возрастания концентрации Тн в крови больных коронарной болезнью сердца во время или после проведения процедур транслюминальной ангиопластики или стентирования трактуется как инфаркт миокарда.

При биохимической диагностике инфаркта миокарда можно наряду с исследованиями Тн определять другие ранние миокардиальные маркеры - миоглобин, изоформы изофермента КК-МВ.

Определение ТнI и ТнТ используется в оценке эффективности тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда. Резкое повышение уровня Тн через 90 мин. после проведения лечебной процедуры – доказательство успешной реваскуляризации миокарда.

При сердечной хирургии содержание Тн увеличивается, но степень возрастания и длительность периода такого повышения – важный признак периоперационного инфаркта миокарда.

Определение содержания Тн в крови больных с острым коронарным синдромом без явных ЭКГ признаков инфаркта, позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, отбор больных с высоким и низким риском развития инфаркта миокарда или других кардиальных осложнений в ранние или отдаленные сроки, подобрать оптимальную медикаментозную терапию.

Следует учитывать, что хотя тропонины (в частности, широко применяющийся Тропонин I) и являются первоочередными маркерами инфаркта миокарда их повышение в крови может быть вызвано и многими другими причинами (см. Отклонения от нормы). В одном из исследований показано, что у 34% пациентов с миокардитом было повышенно содержание тропонинов. У 22-70% концентрация тропонина увеличивается при перикардите. Повышение уровня тропонинов обнаруживается и при инфекционном эндокардите. У пациентов с ренальной патологией количество случаев повышения тропонина Т находится в диапазоне 12 - 66%, а тропонина I от 0,4 до 38%. Повышение содержания тропонинов часто обнаруживается при сепсисе.
 

Вернуться к оглавлению

Подготовка к диагностике

  • Следует объяснить пациенту, что исследование позволит выявить повреждение миокарда, и предупредить его, что для оценки динамики заболевания потребуется многократное взятие проб крови.
  • Каких-либо ограничений в диете и режиме питания перед исследованием не требуется.
  • Следует сообщить пациенту, кто и когда будет брать кровь для исследования.
  • Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
 

Вернуться к оглавлению

Процедуры

  • После пункции вены набирают кровь пробирку (в ряде лабораторий используется пробирка без антикоагулянтов, в других с гепарином).
  • При образовании гематомы в месте венепункции назначают согревающие компрессы.
 

Вернуться к оглавлению

Референтные значения

  • В норме содержание Тропонина I: 0,00 - 0,07 нг/мл.
 

Вернуться к оглавлению

Факторы, влияющие на результат исследования

  • Факторы, повышающие результаты
    • Энергичная мышечная деятельность при отсутствии поражения сердца.
    • Прием кардиотоксичных препаратов, например доксорубицина.
    • Заболевания почек.
    • Некоторые хирургические вмешательства.
     
 

Вернуться к оглавлению

Цель исследования

  • Диагностика инфаркта миокарда.
  • Обследование пациентов с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией в прогностических целях.
  • Выбор тактики лечения больных с острым коронарным синдромом.
  • Контроль влияния терапии на миокард.
 

Вернуться к оглавлению

Отклонения от нормы

  • Увеличение содержания
    • Инфаркт миокарда.
    • Прием сердечных гликозидов.
    • Манипуляции на сердце (ангиопластика).
    • Лекарственная интоксикация (цитостатики).
    • Травматическое повреждение сердца (контузия грудной клетки, ранение).
    • Миокардиты, амилоидоз сердца.
    • Отторжение сердечного трансплантанта.
    • Расслоение аорты.
    • Кардиомиопатия.
    • Сепсис, септический шок, другие критические (шоковые) состояния.
    • Травма сердца при контузии грудной клетки.
    • Тяжелая форма хронической сердечной недостаточности.
    • Терминальная стадия почечной недостаточности.
    • Гипертензия с выраженной гипертрофией левого желудочка.
    • Острая легочная эмболия с дисфункцией правого желудочка.
    • Дефибрилляция, кардиоверсия.
     
  • Описаны отдельные случаи выявления повышения содержания тропонинов при
    • Тяжелой физической нагрузке.
    • Гипертензии у беременных.
    • Значительной степени ожогов поверхности тела.
    • Миодистрофии Дюшена-Беккера.
    • Полимиозите, дерматомиозите.
    • ДВС-синдроме.
     
 

Вернуться к оглавлению

Вверх