Альфа-1-антитрипсин (в крови)

Общие сведения

Альфа-1-антитрипсин – белок (гликопротеин), синтезируемый в печени, показатель воспалительных заболеваний, печени, поджелудочной железы и легких. Основные показания к применению: различные воспалительные заболевания, эмфизема легких, муковисцидоз, заболевания печени - гепатит новорожденных, цирроз неясного генеза у взрослых.

Альфа-1-антитрипсин является ингибитором протеаз - протеолитических ферментов: химотрипсина, трипсина, эластазы, коллагеназы, калликреина, тромбина, плазмина. Синтезируется в печени, моноцитах, макрофагах, клетках слизистой оболочки кишечника. Его главная физиологическая функция заключается в ингибировании эластазы (протеазы), разрушающей структурные белки.
Относится к белкам острой фазы. Повышение активности может свидетельствовать о воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, травмах, злокачественных новообразованиях, заболеваниях печени и легких (эмфизема).

Поскольку альфа-1-антитрипсин является ингибитором протеолитических ферментов (разрушающих белки), то его недостаточность приводит к повышению активности этих ферментов. Это сопровождается усилением разрушения клеток и образованию фиброзной ткани.
Дефицит альфа-1-антитрипсина обусловлен его дефектом или мутациями в гене. Его врожденный дефицит, который происходит в результате мутации гена, кодирующего этот фермент, в конечном счете, приводит к повреждению тканей. Нарушение синтеза альфа-1-антитрипсина может происходить при аутосомно-рецессивном типе наследования. В случае наследственной недостаточности альфа-1-антитрипсина у детей могут выявляться различные формы поражения печени и холестаз. Поражение печени в дальнейшем может приводить к развитию хронического гепатита и циррозу. Низкое содержание или отсутствие фермента может также приводить к развитию хронической эмфиземы легких.

 

Вернуться к оглавлению

Подготовка к диагностике

  • Следует объяснить пациенту, что исследование позволяет выявить поражение легких, печени, а так же воспалительный процесс, инфекцию и некроз ткани.
  • Пациент должен воздержаться перед исследованием от курения, так как содержащиеся в табачном дыме раздражающие вещества стимулируют высвобождение протеаз лейкоцитами легких.
  • Пациентов просят воздержаться от приема стероидных препаратов (а женщин также пероральных контрацептивов) в течение 24 ч до исследования.
  • Следует сообщить пациенту, кто и когда будет брать кровь из вены.
  • Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
 

Вернуться к оглавлению

Процедуры

  • После пункции вены набирают кровь в пустую пробирку или с гелем.
  • Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.
 

Вернуться к оглавлению

Референтные значения

Возраст Содержание г/л
Новорожденные 1,45 – 2,70
Взрослые 0,78 – 2,00
Взрослые старше 60-ти лет 1,15 – 2,00
 

Вернуться к оглавлению

Факторы, влияющие на результат исследования

  • Факторы, вызывающие ложное повышение результатов
    • Пероральные контрацептивы и кортикостероиды.
    • Курение или прием пищи перед исследованием.
     
 

Вернуться к оглавлению

Цель исследования

  • Уточнение причин гепатита у новорожденных и цирроза у взрослых.
  • Выявить пациентов с высоким риском развития эмфиземы легких.
  • Выявить воспалительный процесс и некроз ткани.
  • Диагностировать его врожденную недостаточность.
 

Вернуться к оглавлению

Отклонения от нормы

  • Увеличение содержания
    • Воспаление (гепатит, инфекции, ревматические заболевания - ревматоидный артрит, СКВ).
    • Некроз ткани.
    • Злокачественный рост.
    • Травма (включая хирургическую).
    • Эстрогены (пероральные контрацептивы, беременность, особенно в третьем триместре, когда уровень вдвое выше нормы.)
    • Воспаление паренхиматозных клеток печени часто сочетается с повышением α – 1 – антитрипсина при отсутствии других элементов острой фазы.

    Иммунохимическое исследование одного лишь альфа-1-антитрипсина не может дать основание для дифференциации между реакцией острой фазы и действием гормонов типа эстрогенов. В той же пробе должны быть исследованы уровни по крайней мере еще одного реактанта острой фазы, например, гаптоглобина или С – реактивного белка.

     
  • Уменьшение содержания
    • Раннее развитие эмфиземы легких.
    • Муковисцидоз.
    • Цирроз печени.

    Низкая концентрация при иммунохимическом исследовании не обязательно указывает на его врожденный дефицит, поскольку некоторые расстройства сопровождаются избыточным катаболизмом или расщеплением этого белка.

    Среди этих расстройств:
    • Идиопатический респираторный дистресс – синдром дыхательных расстройств у новорожденных детей.
    • Синдром тяжелого гепатита у новорожденных и тяжелое, особенно претерминальное, поражение поджелудочной железы или печени.
    • Нефротический синдром.
     
 

Вернуться к оглавлению

Вверх