Фармакологическое действие - антиагрегационное.
Селективно и необратимо блокирует связывание АДФ с рецепторами тромбоцитов, подавляет их активацию, уменьшает количество функционирующих АДФ-рецепторов (без повреждения), препятствует сорбции фибриногена и ингибирует агрегацию тромбоцитов . Ингибирование агрегации начинается спустя 2 ч после приема (40% ингибирования), регистрируется при начальной дозе 400 мг. Максимальный эффект (60% подавления агрегации) наблюдается через 4-7 дней постоянного приема в дозе 50-100 мг/сут. Антиагрегационный эффект сохраняется весь период жизни тромбоцитов (7-10 дней).
При наличии атеросклеротического поражения сосуда препятствует развитию атеротромбоза, независимо от характера сосудистого процесса (цереброваскулярные, кардиоваскулярные или периферические поражения).
При лечении клопидогрелем в сравнении с аспирином относительный суммарный риск ишемического инсульта , инфаркта миокарда и сосудистой смерти снижается на 8,7%.
При приеме внутрь быстро всасывается, характеризуется высокой биодоступностью. Время достижения C max составляет около 1 ч.
Является пролекарством, биотрансформируется в печени с образованием активного метаболита.
Т 1/2 составляет около 8 ч. Выводится с мочой и с фекалиями.
Внутрь.
По 75 мг 1 раз в сутки, вне зависимости от приема пищи.
Лечение следует начинать в сроки от нескольких дней до 35 дней у больных после инфаркта миокарда и от 7 дней до 6 мес у больных после ишемического инсульта.
С осторожностью:
Назначают только в случае крайней необходимости.
Потенцирует действие ацетилсалициловой кислоты на агрегацию тромбоцитов , индуцированную коллагеном. Повышает риск возникновения желудочно-кишечных кровотечений на фоне НПВС.
При лечении пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени следует учитывать возможность развития геморрагического диатеза.