Скарлатина

Общая часть

Скарлатина – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется циклическим течением с общей интоксикацией, острым тонзиллитом и обильной мелкоточечной экзантемой.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

  • Эпидемиология

    Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
    Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

    Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

    Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
    Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

    Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
    Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
    В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
    Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

     
  • Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
    • Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
      • Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
      • Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
      • Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
        В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
        Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
    • Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
      • Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.

        В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.

      • Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

    Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

    Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

     
  • Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.  
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Патогенез

    Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
    Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
    При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
    При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

    Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
    Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

    Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
    Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

    Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
    Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

    Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

    Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.

     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

  • Основные признаки типичной скарлатины
    • Острое начало.
    • Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
    • Выраженная интоксикация.
    • Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
    • Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
    • Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
    • Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
     
  • Типичная скарлатина

    Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.

    Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
    Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
    Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

    Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
    Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
    За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.

    К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
    Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
    Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

    • Степени тяжести скарлатины
      • Легкая форма скарлатины.

        Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38-38,5 °С), незначительно выраженными признаками интоксикации, небольшим количеством элементов сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4-5 суток) основных проявлений заболевания.

      • Среднетяжелая форма.

        Признаки формы средней тяжести - сильно выраженные лихорадка (38,6-39,5 °С), общая слабость, головная боль, отсутствие аппетита. У детей возможна рвота (до 1-3 раз). Ярко выражена сыпь, катаральный или гнойный тонзиллит, сохраняющийся в течение 6-8 суток. Пульс учащен.

      • Тяжелая форма.

        Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гипертермией, достигающей 39,6 – 41 °С, полным отсутствием аппетита, психическими нарушениями (возбуждением или, наоборот, заторможенностью). У детей возможна многократная рвота. Со стороны центральной нервной системы возможны судороги, менингиальные симптомы, потеря сознания. Со стороны сердечно-сосудистой системы - частый пульс, снижение артериального давления. Сыпь точечно-геморрагическая, тонзиллит катарально-гнойный.

        Токсико-септическая форма. Встречается редко, в основном у взрослых. Начало бурное с гипертермией, быстрым развитием сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение АД, нитевидный пульс, холодные конечности), возможны геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза или септического характера.

       
     
  • Экстрабуккальная скарлатина

    Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

     
  • Атипичная скарлатина
    • Стертая форма скарлатины.

      Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
      Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

    • Рудиментарная форма.

      Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

     
  • Осложнения
    • Гнойный и некротический лимфаденит.

      Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

    • Гнойный отит.

      Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
      Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

    • Диффузный гломерулонефрит.

      Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

    • Миокардит.

      Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

  • Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.  
  • Цели диагностики
    • Диагностировать скарлатину.
    • Определить степень тяжести заболевания.
     
  • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
    • Острое начало заболевания.
    • Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
    • Появление боли в горле при глотании.
    • Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
    • В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.
     
  • Физикальные данные

    Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
    Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

    Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

    Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

    Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
    Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

    Выражен белый дермографизм.
    За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
    Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).  
  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
    • Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
    • Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
    • Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
    • Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.

      Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

     
  • Инструментальная диагностика
    • Электрокардиографическое исследование.

      ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

    • ЭХО-кардиография (ЭхоКГ).

      Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

     
  • Тактика диагностики

    Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

    С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

    Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

     
  • Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.  
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

  • Цели лечения
    • Воздействие на возбудителя.
    • Профилактика осложнений.
    • Снижение синдрома общей инфекционной интоксикации и признаков нейротоксикоза.
     
Лечение заболевания проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация в инфекционный стационар проводится по показаниям.
  • Показания к госпитализации Эпидемиологические показания.
    • Больные из организованных коллективов с круглосуточным пребыванием: школы-интернаты, общежития, коммунальные квартиры, казармы.
    • Больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной.
    • Больные при невозможности надлежащего ухода на дому.
    • Больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях при невозможности их изоляции от заболевшего.
    Клинические показания.
    • Среднетяжелая форма болезни.
    • Тяжелая форма болезни.
    • Осложненное течение.
    • Тяжелая сопутствующая патология.
     
Немедикаментозные методы лечения.
  • Режим. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней.
  • Диета. В лихорадочном периоде назначается стол № 2. . В периоде реконвалесценции – стол № 15 . Питье обильное, до 2-3-х литров в сутки.
  • Физиотерапевтическое лечение. В остром периоде заболевания включает в себя наложение согревающей повязки или компресса на область пораженных лимфатических узлов. В стадии реконвалесценции применяются токи УВЧ.
Медикаментозные методы лечения.
Этиотропная терапия. Проводится антибиотикотерапия курсом 10 дней. В случае аллергии к пенициллинам применяются макролиды или цефалоспорины I поколения в течение 10 дней: Патогенетическая терапия.
  • Тактика лечения

    Лечение скарлатины проводится в большинстве случаев на дому. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

    Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней.

    Этиотропным препаратом выбора является пенициллин. Альтернативные препарат - макролиды и цефалоспорины I поколения. Курс лечения антибиотиками должен составлять 10 дней. При наличии противопоказаний к этим препаратам можно назначать полусинтетические пенициллины или линкозамиды.

    Патогенетическая терапия проводится с целью снижения синдрома общей инфекционной интоксикации. Неспецифическая интоксикация достигается за счет увеличения объема циркулирующей в организме жидкости с помощью частого приема обильного питья и внутривенным введением растворов глюкозы и натрия хлорида.

    Применение жаропонижающих препаратов показано при гиперпирексии (повышение температуры тела выше 38,5°С) и плохой переносимости лихорадки.

    Местно назначаются полоскания ротоглотки противовоспалительными средствами.

     
  • Правила выписки Выписка из стационара производится после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания при условии нормальных показателей анализов крови и мочи, электрокардиограммы.  
  • Диспансерное наблюдение

    Устанавливается за переболевшими скарлатиной и ангиной проводится в течение 1 месяца после выписки из стационара в поликлинике по месту жительства, с освобождением от физических нагрузок в течение 7-14 дней.
    При отсутствии отклонений от нормы повторное обследование через 3 недели, затем с диспансерного учета снимают. При наличии патологии – наблюдение специалистов (ревматолога или нефролога).

     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

При своевременном и рациональном лечении прогноз благоприятный.
Летальный исход возможен при токсико-септической форме в результате угнетения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Специфическая профилактика не проводится.
  • Неспецифическая профилактика Неспецифическая профилактика включает в себя:
    • Активное выявление и изоляцию больных, являющихся источником скарлатины.
    • Взрослые, дети, посещающие детские дошкольные учреждения и школьники первых двух классов подлежат разобщению на 12 дней после клинического выздоровления.
    • Больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, изолируют на 22 дня со дня их заболевания.
    • При регистрации заболеваний скарлатиной в детском дошкольном учреждении в группе, где выявлен больной, объявляется карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной.
    • В очаге проводится регулярная текущая дезинфекция 0,5 % раствором хлорамина, посуду и белье регулярно кипятят.
     
 

Вернуться к оглавлению

Вверх