+7(495)755-93-95

Дифтерия

Общая часть

Дифтерия – острая антропонозная бактериальная инфекция, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, которые передаются воздушно-капельным путем, характеризующаяся образованием фибринозных пленок (обычно на слизистой оболочке дыхательных путей), поражением миокарда, нервной системы, почек и надпочечников.

Основу патогенеза заболевания составляет действие экзотоксина, образующегося в процессе жизнедеятельности коринебактерий.
Местное воздействие токсина проявляется образованием фибриновой пленки. Распространение токсина по кровеносным и лимфатическим путям обуславливает все характерные для дифтерии проявления болезни.

Клинические проявления заболевания зависят от локализации процесса и его тяжести. Во всех случаях имеют место общетоксические явления в виде лихорадки, особенностью которой является ее непродолжительность (не более 3-5 дней), и интоксикация, проявляющаяся вялостью, сонливостью, адинамией. В месте входных ворот возбудителя (ротоглотка, гортань, нос, реже в других органах) наблюдается фибринозное воспаление. Осложнения дифтерии могут выявляться в любом периоде заболевания. Из них выделяют поражение сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников.

Диагностика дифтерии основана на клинических проявлениях, характерных свойствах дифтерийных пленок и бактериологическом исследовании мазков, взятых с участка поражения.

В комплексе лечебных мероприятий решающее значение придается применению противодифтерийной антитоксической сыворотки. Вместе с тем проводится этиотропная (антибактериальная) и патогенетическая терапия.

В профилактике инфекции ведущую роль играет вакцинация.

  • Эпидемиология

    Резервуаром и источником инфекции является больной дифтерией ротоглотки, особенно со стертой и атипичной формой болезни, реконвалесцент, выделяющий возбудителя в течение 15-20 суток (иногда до 3 месяцев) или здоровый бактерионоситель, выделяющий возбудителя из носоглотки.

    Механизм передачи инфекции – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Также возможна передача через инфицированные предметы и пищевые продукты.

    Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность.

    Естественная восприимчивость к болезни высокая, определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесенной дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания.

    По данным статистики в январе-июне 2007 года в Москве зарегистрировано 3 случая заболевания дифтерией, что на 2 случая меньше, чем в аналогичный период 2006 года. Показатель заболеваемости составил 0,03 на 100 000 населения.
    Кроме того, зарегистрирован 1 случай бактерионосительства токсигенного штамма Corynebacterium diphteriae, который был выявлен при бактериологическом обследовании при поступлении в стационар.
    Все заболевшие – взрослые в возрасте старше 40 лет. Из числа заболевших 1 был привит против дифтерии, у остальных ревакцинация своевременно не проводилась.

     
  • Классификация По характеру воспалительного процесса различают дифтерию типичную и атипичную.
    • Типичная. Протекает с образованием фибринной пленки.
    • Атипичная (катаральная). Протекает без образования фибринных пленок.

    По распространенности налетов выделяется локализованная и распространенная форма.
    • Локализованная. При этой форме дифтерии фибринозный налет ограничивается поверхностью пораженного органа.
    • Распространенная. Характеризуется распространением фибринозного налета за пределы пораженного органа (например, с миндалин на небные дужки, заднюю стенку глотки, носоглотку или гортань).

    По выраженности токсического синдрома в отдельную форму выделяют токсическую дифтерию.

    Возникает токсическая дифтерия при поступлении в организм очень большого количества дифтерийного токсина и сопровождается выраженным токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, надпочечников, а также токсическим отеком подкожной клетчатки вокруг патологического очага. Может наблюдаться при любой локализации воспалительного процесса, кроме дифтерии гортани.

    В зависимости от локализации местного воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки (зева), носа, гортани, глаз, кожи, раны, уха, наружных половых органов. Отдельно выделяется комбинированная форма, протекающая с поражением двух и более анатомически не связанных между собою органов.
    • Дифтерия ротоглотки.

      Регистрируется в 90 % случаев, отличается наибольшим разнообразием клинических проявлений. С учетом степени интоксикации и обширности местного процесса дифтерия ротоглотки подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую.

      • Дифтерия ротоглотки локализованная.

        Может протекать в одном из двух вариантов: островчатом и пленчатом.
        Локализованная форма встречается чаще других (до 75 % от всех случаев дифтерии ротоглотки). Относится к числу легких форм. Выявляется чаще у лиц от 16 до 30-40 лет. При этой форме пленки располагаются на миндалинах, не выходя за их пределы. Симптомы интоксикации выражены умеренно.

      • Дифтерия ротоглотки распространенная.

        Самая редкая (7-10 % от всех поражений ротоглотки). Относится к числу легких форм. Фибринная пленка распространяется за пределы миндалин на небные дужки, язычок. Интоксикация при этой форме выражена умеренно.

      • Дифтерия ротоглотки токсическая.

        При этой форме обширные пленки в ротоглотке покрывают не только миндалины, но и небные дужки, язычок, мягкое, иногда и твердое небо. Выражен резкий отек подкожной клетчатки шеи. Интоксикация в большинстве случаев значительная.

        • Дифтерия ротоглотки субтоксическая.

          Имеет среднетяжелое течение. Протекает с умеренно выраженной интоксикацией. Фибринные пленки располагаются в основном на миндалинах или незначительно распространяются на перитонзиллярную область и маленький язычок.
          Выявляется отек подкожной клетчатки шеи в области увеличенных поднижнечелюстных лимфоузлов.

        • Дифтерия ротоглотки токсическая I степени тяжести.

          Имеет среднетяжелое течение. Протекает с умеренно выраженной интоксикацией. Пленки располагаются в основном на миндалинах или незначительно распространяются на перитонзиллярную область и маленький язычок, пленки более обширные, чем при субтоксической дифтерии. Отек и гиперемия слизистой оболочки значительные. Отек подкожной клетчатки распространяется до щитовидного хряща.

        • Дифтерия ротоглотки токсическая II степени тяжести.

          Имеет тяжелое течение. Выявляется отек слизистой оболочки ротоглотки. Отечные миндалины смыкаются между собой, полностью закрывая просвет зева. Фибринозные пленки покрывают все отделы ротоглотки. Отек подкожной клетчатки шеи распространяется вниз до ключиц.

        • Дифтерия ротоглотки токсическая III степени тяжести.

          Имеет тяжелое течение. Выявляется отек слизистой оболочки ротоглотки. Отечные миндалины смыкаются между собой, полностью закрывая просвет зева. Фибринозные пленки покрывают все отделы ротоглотки. Отек подкожной клетчатки шеи распространяется вниз до грудины.

        • Дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

          Наиболее тяжелое проявление дифтерии. Развивается чаще у больных с неблагоприятным преморбидным фоном. Имеет бурное течение, с быстрым развитием симптомов интоксикации и расстройством гемодинамики.

    • Дифтерийный круп.

      Протекает в локализованной форме, распространенной, или в форме нисходящего крупа. Синдром интоксикации выражен незначительно. Образование фибринозных пленок в гортани, отек ее тканей и спазм голосовых связок ведут к нарушению дыхания вплоть до асфиксии (истинный круп) и обуславливают тяжелое течение болезни.

      • Дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный). Поражается только гортань.
      • Дифтерия гортани и трахеи (дифтерийный круп распространенный). Процесс переходит на трахею и бронхи, а в ряде случаев – и на бронхиолы.
      • Дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп). Является вариантом распространения патологического процесса из ротоглотки (нисходящая дифтерия гортани).
    • Дифтерия носа.

      Как правило, протекает в локализованной форме, но обычно развивается в комбинации с поражением ротоглотки или гортани. Может протекать в катаральной или пленчатой форме. Редко имеет распространенный, реже – токсический характер. Течение заболевания доброкачественное.

    • Дифтерия половых органов (анально-генитальная дифтерия).

      Чаще развивается у женщин как вторичная (заносится руками). При локализованной форме процесс затрагивает наружные половые органы, при распространенной форме процесс переходит на влагалище, промежность и область заднего прохода.
      У мужчин процесс локализуется в области крайней плоти и протекает легче.

    • Дифтерия глаз.

      Редко бывает первичной, и в этом случае распространяется на нос. В начале процесс носит односторонний характер, затем распространяется на второй глаз. Выделяют атипичную (катаральную), и типичную (с образованием пленчатых налетов).
      Типичная делится на локализованную (патологический процесс ограничивается слизистой оболочкой век), распространенную (с одновременным поражением и конъюнктивы глазного яблока) и токсическую (с отеком околоорбитальной клетчатки).

    • Дифтерия кожи.

      Заболевание, как правило, встречается у людей, страдающих заболеваниями с поражением кожи (опрелости, потертости, пиодермии).
      Наблюдаются формы типичные (пленчатые), атипичные (в виде экземы, импетиго, гнойничковых сыпей) и токсические (с отеком подкожной клетчатки вокруг местного патологического очага).

    • Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

      Могут сочетаться поражение ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани, ротоглотки, гортани и носа, ротоглотки, гортани, трахеи и бронхов. Характеризуется большей выраженностью симптомов интоксикации, чем каждая из входящих в нее форм.

     
  • Код МКБ-10
    • А36 - Дифтерия.
    • A36.0 - Дифтерия глотки.
    • A36.1 - Дифтерия носоглотки.
    • A36.2 - Дифтерия гортани.
    • A36.3 - Дифтерия кожи.
    • A36.8 - Другая дифтерия.
    • A36.9 - Дифтерия неуточненная.
     
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Этиология

    Возбудителем заболевания является грамположительная неподвижная палочка Corynebacterium diphtheriae.
    Выделяют два основных и ряд промежуточных биоваров, продуцирующих во внешнюю среду белки и ферменты, главный из которых – дифтерийный экзотоксин, являющийся сильнодействующим бактериальным ядом.
    Вирулентность штамма обусловлена способностью бактерий к адгезии.

    Коринебактерии дифтерии длительно сохраняются во внешней среде: на поверхности предметов и пыли - до 2 месяцев, в дифтерийной пленке, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Устойчивы к низкой температуре. Неблагоприятное воздействие на возбудителя оказывают нагревание, кипячение (при кипячении погибают в течение 1 мин), воздействие дезинфектантов, ультрафиолетовое излучение.

     
  • Патогенез

    Возбудитель проникает через слизистые оболочки или травмированную кожу. В области входных ворот размножается, выделяет экзотоксин и ферменты, вызывающие формирование очага воспаления.
    Местное действие дифтерийного токсина проявляется некрозом эпителия, развитием гиперемии сосудов и стазом крови в капиллярах, повышением проницаемости сосудистых стенок. Все это приводит к образованию фибриновой пленки, плотно фиксирующейся на многослойном эпителии зева и глотки.

    Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обуславливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отека окружающих тканей. Всосавшийся в кровь токсин связывается со специфическими рецепторами клеток различных органов.
    Процесс связывания токсина проходит в виде двух фаз: в обратимую фазу (продолжается около 30 мин) клетки сохраняют свою жизнеспособность, и токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой; в необратимую фазу (завершается в течение 30-60 мин) антитоксические антитела уже не могут нейтрализовать токсин и подавить его цитопатогенную активность.

    Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках и надпочечниках. Нейротропное свойство токсина обуславливает поражение нервной системы, особенно периферической, с частым вовлечением в процесс корешков спинного мозга, но нервные клетки сохраняются, благодаря чему возможна полная регенерация нервных волокон.

    Дифтерия может осложняться вторичной бактериальной инфекцией на разных стадиях болезни.

    Тяжесть клинической картины зависит от токсигенности и вирулентности возбудителя, его дозы, преморбидного состояния макроорганизма и от быстроты выработки им антитоксинов. Болезнь протекает тем тяжелее и продолжительнее, чем медленнее и скуднее вырабатывается антитоксин. В связи с этим наиболее тяжелые формы дифтерии возникают у лиц, страдающих алкоголизмом, хроническим активным гепатитом, сахарным диабетом.
    На выздоровление больного можно рассчитывать до тех пор, пока на клетках организма не фиксировалась летальная доза токсина. Поэтому для содействия выздоровления необходимо введение противодифтерийной сыворотки, содержащей готовый антитоксин.  
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 5 дней, иногда удлиняется до 7 дней.

Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.
В зависимости от анатомической локализации поражения различают дифтерию ротоглотки (зева), дыхательных путей (носа, гортани, трахеи, бронхов), глаза, слизистых оболочек рта, кожи, половых органов.

Нередко наблюдается одновременное поражение нескольких органов - комбинированная дифтерия.

Самым характерным признаком при любой форме дифтерии является образование дифтерийной пленки на месте локализации возбудителя. Она имеет важные особенности:

  • тесно спаяна с нижележащими тканями;
  • при насильственном отделении пленки происходит кровотечение из травмированной слизистой оболочки и пленка снова образуется на том же месте;
  • помещенная в воду снятая пленка не распадается и не тоне, в отличие от гнойного налета.

  • Дифтерия ротоглотки (дифтерия зева)

    Дифтерия ротоглотки - наиболее часто встречаемая форма, составляет 90-95 % всех случаев заболевания, у 70-75% больных протекает в локализованной форме.

    Начинается заболевание остро, температура тела повышается до 38-39 °С. Особенность лихорадки состоит в том, что даже при токсической форме заболевания повышенная температура сохраняется не более 3-5 дней, несмотря на то, что местные воспалительные явления сохраняются длительное время.
    Интоксикация проявляется вялостью, сонливостью, адинамией, бледностью кожи и не сопровождается выраженным ознобом, сильной головной болью и ломотой в теле. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует изменениям в ротоглотке.

    • Дифтерия ротоглотки.

      Фибринозные пленки в зеве при дифтерии ротоглотки.
      • Локализованная форма дифтерии ротоглотки.

        Относится к числу легких форм. Протекает в виде островчатой, пленчатой и катаральной формах заболевания.

        При островчатой форме, встречающейся в 40-45 % случаев, налет на небных миндалинах состоит из островков размерами 3-5 мм в диаметре. При пленчатой, встречающейся в 18-20 % случаев, налет занимает более обширные участки.

        Начальный период болезни при островчатой и пленчатой формах дифтерии напоминает течение стрептококковой ангины. Болезнь развивается остро, с подъема температуры до 38-38,5 °С и симптомов интоксикации (слабость, разбитость, иногда головная боль, снижение аппетита). С первых часов болезни ощущается умеренная боль в горле.
        Разгар болезни наступает на 2- сутки. Боль в горле усиливается, но проглатывание жидкости свободное. Температура тела повышается до 39 °С и выше. Лихорадочный период длится не более 3-х дней. С нормализацией температуры исчезает и боль в горле, хотя налеты на миндалинах при отсутствии лечения сохраняются 6-7 дней.

        Катаральная (атипичная) дифтерия ротоглотки.

        Встречается у 20-25 % больных дифтерией зева. При катаральной форме налетов на миндалинах не бывает.
        Сопровождается заболевание минимальными общими и местными симптомами. Температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация выражена слабо.
        Больных беспокоит дискомфорт в горле при глотании. Со 2-3-го дня от момента заболевания температура тела нормализуется, самочувствие не ухудшается, но сохраняется боль в горле и изменения в ротоглотке в течение 3-5 дней.

        Распознается катаральная форма дифтерии ротоглотки только в очаге инфекции с помощью бактериологического исследования. Течение этого варианта болезни доброкачественное. Осложнения редки, отмечены у 5 % заболевших, несмотря на отсутствие сывороточной терапии большинства из них.

      • Распространенная форма дифтерии ротоглотки.

        Встречается редко (3-11 % от всех поражений ротоглотки). Как и локализованная, относится к числу легких форм. Может иметь острое или постепенное начало.
        Температура тела повышается до 38-39 °С. Лихорадочный период сохраняется 3-4 дня.
        Симптомы интоксикации проявляются общей слабостью, тупой головной болью, вялостью, сонливостью.
        Налеты при этой форме распространяются за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Больных беспокоит боль в горле. Проглатывание жидкости свободное. При благоприятном течении продолжительность заболевания составляет 6-8 суток.

      • Токсическая дифтерия ротоглотки.

        Обусловлена гиперпродукцией дифтерийного токсина. Встречается часто - около 20 % от общего количества больных, особенно у взрослых.

        Начинается в большинстве случаев остро и характеризуется быстрым развитием всех симптомов болезни. Температура тела высокая (39-41ºС) с первых часов заболевания. Выражены симптомы интоксикации, проявляющиеся головной болью, головокружением, анорексией, рвотой, адинамией, сонливостью.
        Течение токсической дифтерии характеризуется быстрым нарастанием общих и местных проявлений болезни. Нередко наблюдается тошнота и повторная рвота. Больных беспокоят сильные боли в горле. Затрудняется носовое дыхание за счет распространения отека на мягкое и твердое небо и слизистую носоглотки. Голос приобретает гнусавый оттенок.

        Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи, проявляющейся изменением ее конфигурации. Учитывая выраженность интоксикации, распространенность отека шеи, обширность налетов на миндалинах и на слизистой ротоглотки, токсическую дифтерию разделяют на субтоксическую, токсическую I, II и III степени и гипертоксическую.



        Токсическая дифтерия ротоглотки II-III степени тяжести (второй день лечения противодифтерийной сывороткой): отек подкожной клетчатки шеи, распространяющийся до ключиц.
        Полного разгара заболевание достигает на 2-3-и сутки. Симптомы болезни могут прогрессировать до 3-го дня болезни, несмотря на введение больших доз противодифтерийной сыворотки.
        Под воздействием серотерапии через 1-2 дня уменьшаются симптомы интоксикации и отек, начинается отторжение и расплавление пленок. Через 6-7 дней ротоглотка полностью очищается от пленок, но появляются признаки постдифтерийного стоматита, причиняющего боль при приеме пищи.

        Гипертоксическая форма.

        Наиболее тяжелое проявление токсической дифтерии. Развивается чаще у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, хронический гепатит, сахарный диабет).
        Температура тела быстро нарастает до 39,5-40 °С, сопровождается ознобом, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии).
        Прогрессируют признаки расстройства гемодинамики. Развивается ДВС-синдром, который проявляется кровоизлияниями в кожу, особенно в области отека на шее, слизистые оболочки, органными кровотечениями, пропитыванием кровью фибринозных налетов. Иногда геморрагические проявления преобладают над другими симптомами болезни, что затрудняет диагностику.
        Быстро развивается инфекционно-токсический шок, вызванный гиперпродукцией токсина, приводящий к летальному исходу на 1-2-е сутки заболевания.

      • Комбинированные формы.
        Представляют собой сочетание токсической дифтерии ротоглотки с поражениями гортани и носа. Протекают тяжело, с трудом поддаются лечению.
    • Дифтерия зева у привитых.

      В ряде случаев (при заражении большой дозой или высоковирулентными штаммами возбудителя) дифтерией болеют и вакцинированные люди, обладающие достаточно высоким противодифтерийным иммунитетом. В этом случае болезнь протекает в виде катаральной или островчатой формы. Температура тела не превышает 38 °С. Явления общей интоксикации незначительные или вообще не выявляются.
      При катаральной форме налеты отсутствуют, при островчатой форме налет имеется только на одной миндалине, легко снимается тампоном, не оставляя после себя дефекта ткани и кровотечения. Больных беспокоит боль в горле при глотании и при пальпации поднижнечелюстных лимфоузлов.
      Осложнения встречаются редко, ограничиваются миокардитом и полиневритом и протекают в сравнительно легкой форме.

     
  • Дифтерийный круп Развитие дифтерийного крупа обусловлено отеком слизистой оболочки дыхательных путей и наличием фибринных пленок. Все это вызывает сужение просвета дыхательных путей и приводит к затруднению дыхания вплоть до развития асфиксии.

    После дифтерии ротоглотки дифтериный круп по значению занимает второе место. У взрослых встречается часто и является одной из причин летальных исходов. Чаще бывает вторичным, развивающимся на фоне ранее возникшего поражения ротоглотки и носа.

    В зависимости от распространенности процесса выделяется:
    • Круп локализованный (дифтерия гортани), когда поражается только гортань;
    • Круп распространенный:
      • дифтерия гортани и трахеи;
      • дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

    При локализации процесса только в дыхательных путях всасывания токсина почти не происходит, и тяжесть болезни обусловлена развитием асфиксии.

    Клинически проявляется в виде трех последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и афонической.

    • Дисфоническая стадия.

      Начинается заболевание постепенно, с субфебрильной температуры тела, незначительного ухудшения самочувствия, грубого лающего кашля и нарастающей осиплости голоса. Продолжительность дисфонической стадии у детей – 1-3 дня, у взрослых – до 7 сут.

    • Стенотическая стадия.

      В стенотическую стадию голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлиненным вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Продолжительность периода 1-2-е суток.

    • Асфиксическая стадия.

      Наступает вслед за стенотической стадией. Дыхание становится частым и поверхностным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, смерть наступает от асфиксии.

    У детей за счет анатомических особенностей дифтерийный круп развивается быстрее.
    У взрослых чаще наблюдается атипичное течение, когда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, даже при распространенном крупе.

     
  • Дифтерия носа

    Дифтерия носа протекает в виде атипичной (катаральной) и типичной (пленчатой) форме. Типичная форма может быть локализованной (фибринозные пленки располагаются на носовых раковинах, перегородках или наружных стенках носа), реже - распространенной (пленки распространяются на слизистую гайморовых пазух носа или на носоглотку) и токсической (сопровождается отеком подкожной клетчатки щек, а иногда и верхних отделов шеи).

    Заболевание протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела. Интоксикация выражена слабо.
    Первыми проявлениями дифтерии носа являются серозно-гнойные выделения из одного из носовых ходов. На 3-4-е сутки выделения становятся гнойно-кровянистыми, процесс переходит на второй носовой ход. Носовое дыхание затрудняется. На крыльях носа могут появиться корочки и мокнутие.

    Токсическая дифтерия носа развивается вторично в комбинации с токсической дифтерией ротоглотки. Проявляется массивными пленками в носовых ходах, отеком лица, преимущественно в области носа.

     
  • Дифтерия глаз (конъюнктивальная форма)

    Дифтерия глаз редко бывает первичной, и в этом случае быстро распространяется на нос. Чаще протекает на фоне дифтерии ротоглотки, гортани или носоглотки.

    Выделяют атипичную (катаральную), и типичную (с образованием пленчатых налетов). Типичная делится на локализованную (патологический процесс ограничивается слизистой оболочкой век), распространенную (с одновременным поражением и конъюнктивы глазного яблока) и токсическую (с отеком околоорбитальной клетчатки).

    • Атипичная форма (катаральный вариант). Представляет трудности для диагностики. Проявляется воспалением конъюнктивы, чаще односторонним, с необильными выделениями из конъюнктивального мешка. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.
    • Типичная форма. Протекает с образованием пленчатых налетов.
      • Пленчатый вариант. Протекает с субфебрильной температурой тела и слабовыраженным общетоксическим синдромом. На гиперемированной конъюнктиве образуется пленка, которая вначале без усилий может быть удалена тампоном. Через сутки она становится плотнее, толще, удаляется с трудом. Одновременно развивается отек век, которые смыкаются между собой. Больных беспокоят гнойные выделения из глаз, невозможность самостоятельно открыть глаза. Сначала процесс односторонний, через несколько дней может перейти и на другой глаз.
      • Токсический вариант. Начало болезни острое, быстро развиваются симптомы интоксикации. Появляется плотный отек век, смыкающихся между собой. Обильный сукровично-гнойный секрет из глаза склеивает ресницы. Кожа вокруг глаз мацерирована. Отек с век распространяется на параорбитальную область, щеку. Возможно развитие панофтальмита. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
        Токсический вариант может сопровождаться пленчатым конъюнктивитом, кератоконъюнктивитом, панофтальмией, в тяжелых случаях пленка на конъюнктиве пропитывается кровью. Исходом токсической формы дифтерии глаз может быть потеря зрения.
     
  • Дифтерия слизистой оболочки рта (щек, подъязычной области, языка, губы)

    Дифтерия слизистой оболочки рта обычно развивается в комбинации с дифтерией ротоглотки. Эта форма заболевания обусловлена большой обсемененностью полости рта возбудителем.
    Процесс характеризуется выраженным отеком пораженной области, в центре которого располагается плотная, сплошная, серого цвета пленка разных размеров (от 1 до 5 см) с зоной умеренной гиперемии вокруг нее.

     
  • Дифтерия половых органов (анально-генитальная)

    Дифтерия половых органов чаще развивается у женщин как вторичная (заносится руками), при локализованной форме процесс затрагивает наружные половые органы, при распространенной форме процесс переходит на влагалище, промежность и область заднего прохода.
    У мужчин процесс локализуется в области крайней плоти, протекает легче.

     
  • Дифтерия кожи

    Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи.


    Дифтерия кожи.

    Выделяют формы типичные (пленчатые), атипичные (в виде экземы, импетиго, гнойничковых сыпей) и токсические (с отеком подкожной клетчатки вокруг местного патологического очага).
    Заболевание характеризуется повышением температуры до субфебрильных цифр, умеренно выраженной интоксикацией.
    Течение болезни длительное и не поддается лечению обычными терапевтическими средствами, местный процесс регрессирует медленно (до 1 месяца и более).

     
  • Бессимптомное носительство У лиц, перенесших дифтерию или никогда не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, формированию которого способствуют хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует носительству.
    В зависимости от выделения микроорганизма различают пять видов носительства возбудителей дифтерии:
    • Транзиторное носительство. При транзиторном носительстве возбудитель выявляется однократно.
    • Кратковременное носительство. При кратковременном носительстве выделение возбудителя продолжается до 2 недель.
    • Носительство средней продолжительности. При носительстве средней продолжительности возбудитель выявляется от 15 суток до 1 месяца.
    • Затяжное носительство. При затяжном носительстве выделение возбудителя продолжается до 6 месяцев.
    • Хроническое носительство. О хроническом носительстве говорят, когда коринебактерии дифтерии обнаруживаются более 6 месяцев.
     
  • Осложнения

    Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина и поэтому чаще наблюдаются при распространенной и токсической формах заболевания.
    При легких формах дифтерии осложнения возникают только при несвоевременном применении противодифтерийной сыворотки (инфекционно-токсический миокардит, невриты).

    При дифтерии гортани наиболее типичными осложнениями являются истинный круп и вторичная бактериальная пневмония. Также вторичной бактериальной пневмонией может осложниться любая тяжелая форма дифтерии вне зависимости от локализации процесса.

    • Инфекционно-токсический шок.

      Развивается в первые дни болезни при гипертоксической и геморрагической формах на фоне нормальной температуры тела. Характеризуется прогрессирующей тахикардией, артериальной гипотензией, снижением диуреза вплоть до анурии, умеренно выраженным геморрагическим синдромом. Выражен акроцианоз.

      В течении инфекционно-токсического шока различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

      Подробнее

      Компенсированная стадия. В эту стадию наблюдается психомоторное возбуждение, гипертермия, озноб, бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтей, артериальное давление повышено или нормальное, тахикардия, одышка, олигурия.

      Субкомпенсированная стадия. Состояние больных тяжелое, температура тела снижается. Кожа бледная, лицо с землистым оттенком, акроцианоз. Появляется заторможенность, одышка, тахикардия. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено. Выражена олигурия. Сознание спутанное («мерцающее сознание»).

      Декомпенсированная стадия. В эту стадию наблюдается разлитой цианоз, одышка, температура тела нормальная или субнормальная. Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальное давление резко снижено, часто не определяется, пульс нитевидный, тоны сердца очень глухие, экстрасистолы. Олигурия сменяется анурией. Сознание спутанное. Развивается ДВС-синдром (органные кровотечения, местная кровоточивость). Смерть наступает от остановки сердца. Продолжительность инфекционно-токсического шока от 12 до 48 часов, редко более.

    • Миокардит.
      Является наиболее частой причиной летальных исходов при дифтерии. В большинстве случаев осложняет течение токсической дифтерии.
      Тяжелый миокардит возникает в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжелые и легкие миокардиты – позже, на 2-3-й неделе.
      Наиболее ранними диагностическими и прогностическими признаками миокардита являются резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов ( креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназы (ГБД) , а также изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца. При этом биохимические и УЗИ-признаки часто предшествуют клиническим симптомам миокардита и появлению изменений на ЭКГ. В связи с этим всем больным, госпитализированным с диагнозом дифтерии или подозрением на нее рекомендуется кроме ЭКГ по возможности проводить УЗИ сердца и определение активности кардиоспецифических ферментов в динамике. Подробнее

      При легкой форме миокардита состояние больного заметно не ухудшается, границы сердца расширены на 1-2 см, тоны сердца приглушены, выявляется нежный систолический шум на верхушке, дыхательная аритмия, расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, особенно зубцов Т и Р, смещение интервала ST.

      При среднетяжелом миокардите отмечается общая слабость, расширение границ сердца на 2-3 см, приглушенность тонов, тахикардия, возможны аритмии (экстрасистолии), ритм галопа; артериальное давление падает, возможна гепатомегалия. На ЭКГ выявляются изменения сократительной способности миокарда, нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, уширение желудочкового комплекса, удлинение интервала PQ), предсердная или желудочковая экстрасистолия.

      Тяжелая форма миокардита характеризуется резким нарушением общего состояния, бледностью кожи, цианозом, адинамией, больные испытывают боль в области сердца и в животе, появляется повторная рвота. Определяется значительное расширение границ сердца, глухость тонов, нарушения ритма по типу экстрасистолии, ритм галопа, эмбриокардии. Резко падает АД, пульс мягкий, аритмичный, печень значительно увеличивается, становится болезненной при пальпации. На ЭКГ - резкое снижение вольтажа зубцов, изменение желудочкового комплекса, полная AV-блокада, аритмия.

    • Дифтерийная полинейропатия (полирадикулоневрит).

      Поражение периферических нервов является типичным осложнением дифтерии. При этом страдают многие нервные стволы, в первую очередь ближайшие к воротам инфекции. В конце первой – начале второй недели с момента заболевания чаще возникают невриты IX (паралич мягкого неба) и X пары (остановка дыхания) черепных нервов, а также III, VI, VII, что приводит к парезу аккомодации, косоглазию и птозу, иногда – к парезу мускулатуры лица. На 4-6-й неделе появляются параличи мышц шеи, туловища и конечностей.

      Подробнее

      Поражение нервной системы может быть ранним и поздним, по степени тяжести – в виде легкой, среднетяжелой и тяжелой форм.
      К легкой форме относят поражение одного или двух черепных нервов, например, парез небной занавески и аккомодации.

      Наиболее частым осложнением при дифтерии ротоглотки является изолированный парез небной занавески. Возникает в начале второй недели, но чаще позже и продолжается 2-4 недели. Симптомами является гнусавость голоса, вытекание через нос жидкости. При осмотре мягкое небо свисает неподвижно при фонации, язычок не сокращается, глоточный рефлекс отсутствует. Процесс может быть односторонним, при этом язычок отклоняется в сторону непораженной половины небной занавески.

      Парез аккомодации наблюдается реже и возникает позже - через 2 недели после начала болезни. При этом появляется дальнозоркость, больной не может читать, писать. Реже наблюдаются парезы глазодвигательных и лицевого нервов.

      Парезы мягкого неба и аккомодации могут развиться и после легкой дифтерии ротоглотки. В случае не диагностированной своевременно болезни эти осложнения дают основание установить правильный диагноз ретроспективно.

      При токсической дифтерии вслед за парезом мягкого неба может развиться парез (паралич) мышц глотки, который вначале проявляется ощущением комка в глотке, препятствующего глотанию плотной пищи, позже глотание становится невозможным. Это состояние длится от 3-4 недель до 2-х месяцев. При одновременном параличе мышц гортани может произойти аспирация пищи, вызывающая систематические приступы кашля, с возможным развитием аспирационной пневмонии.

      К числу поздних осложнений относятся парезы конечностей. Самый ранний срок их развития - третья неделя от начала болезни. Чаще этот процесс появляется к 30-40 дню, но может развиться и на 50-70 день.
      Чем раньше появляются парезы, тем тяжелее и длительнее они протекают.
      Поражение нижних конечностей происходит раньше и чаще верхних. В связи с нарушением чувствительности прежде всего изменяется походка (атактические расстройства). Снижаются или совсем исчезают сухожильные рефлексы. Поражаются преимущественно разгибатели стоп и малоберцовые мышцы. При ходьбе больной цепляет носком стопы пол. Беспокоит чувство холода или жара, ползания мурашек, боли в ногах. При осмотре выявляются участки гипер- и гипостезии.
      В тяжелых случаях больной не может самостоятельно передвигаться, а с течением времени развивается атрофия мышц.
      При легких формах выздоровление наступает через 3-4 недели, при тяжелых - спустя полгода-год.
      Парезы верхних конечностей встречаются реже и протекают легче. Обычно вначале появляется чувство онемения в кончиках пальцев, затем слабость в кистях. Пациент не может держать в руках легкие предметы.

      Периферические параличи могут быть различными по тяжести - от изолированного снижения коленных рефлексов до генерализованных параличей (параличи мышц позвоночника на разных участках, межреберных, мышц живота, диафрагмы, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания). Дифтерийные параличи могут протекать в форме восходящего синдрома Ландри подробнее

      характеризуется восходящим быстро прогрессирующим нарастанием параличей конечностей и туловища. Начинается с пареза ног. Затем в процесс быстро вовлекаются выше расположенные корешки или сегменты спинного мозга, в связи с чем двигательные нарушения в течение 1-3 дней, а иногда и нескольких часов распространяются на туловище, руки, шею. Возникает тетрапарез с нарушениями дыхания по спинальному типу, что ведет к резкому уменьшению, жизненной емкости легких и обтурации дыхательных путей. В наиболее тяжелых случаях процесс распространяется и на корешки каудальней группы черепных нервов, вызывая парез мышц языка, мягкого неба, глотки и гортани. Формируется бульбарный синдром, который углубляет нарушение дыхания.
      Особенно опасен парез диафрагмы, приводящий к дыхательной недостаточности.

      Одним из редких осложнений у взрослых является поражение мозжечка, обусловливающее мозжечковую атаксию в течение длительного времени.

    • Острая надпочечниковая недостаточность.

      Наблюдается в остром периоде болезни при тяжелой форме дифтерии. Возникают кровоизлияния, некроз части клеток коры надпочечников.
      Проявляется болями в животе, рвотой, миалгиями, бледностью кожи, акроцианозом, тахикардией, резким падением артериального давления, олигурией вплоть до анурии, геморрагическим синдромом, а также снижением чувствительности организма к вазопрессорным веществам.

    • Токсический нефроз.

      Частое осложнение токсической дифтерии, при котором страдает в основном эпителий канальцев.
      Выявляется по результатам анализов мочи в острый период болезни. Отмечается протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые цилиндры). Относительная плотность мочи не снижается.
      Обычно указанные изменения исчезают в течение 1-2 недель и раньше, но иногда они носят волнообразный характер и усиливаются в конце 2-й недели болезни.
      При тяжелом течении болезни развивается азотемический синдром на фоне олигоанурии. Острая почечная недостаточность, как правило, развивается у лиц, страдающих алкоголизмом и может быть одной из причин смерти. При благоприятном исходе симптомы нефроза исчезают полностью.

    • К осложнениям, обусловленным вторичной бактериальной флорой, относятся пневмонии, бронхопневмонии. Развитию пневмонии способствуют параличи гортани и глотки (аспирационная пневмония), генерализованные параличи (застойная пневмония). При крупе, как правило, развивается бронхопневмония.
     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

  • Диагностика
    • Когда следует заподозрить дифтерию?

      Самым характерным признаком при любой форме дифтерии является образование дифтерийной пленки на месте локализации возбудителя. Пленка тесно спаяна с нижележащими тканями, при насильственном отделении пленки слизистая оболочка кровоточит и пленка снова образуется на том же месте.

      Температурная реакция обычно непродолжительная, 3-5 дней, но несмотря на снижение температуры местные изменения остаются.

       
    • Цели диагностики
      • Диагностировать дифтерию.
      • Определить форму и степень тяжести заболевания.
      • Выявить факторы, повышающие риск развития осложнений.
      • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
       
    • Сбор анамнеза При сборе анамнеза обращают внимание на
      • Острое начало заболевания.
      • Развитие лихорадки, особенностью которой является ее непродолжительность (не более 3-5 дней).
      • Интоксикацию, проявляющуюся вялостью, сонливостью, адинамией.
      • Симптомы поражения сердечно-сосудистой (токсический миокардит) и нервной систем (полинейропатия), почек (в виде токсического нефроза), надпочечников (проявляется расстройством гемодинамики).
      • Появление местных изменений, характер которых зависит от локализации и тяжести воспалительного процесса.
      • Важно выяснить наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, алкоголизм).
      • Изучается прививочный анамнез (когда и какие профилактические прививки были сделаны, проводилась ли своевременно ревакцинация против дифтерии).
      • Важно выяснить наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем).
      • При сборе эпиданамнеза уделяется внимание возможным контактам с больными дифтерией, бактериовыделителями.
       
    • Физикальное исследование
      • Дифтерия ротоглотки.
        • Локализованная форма дифтерии ротоглотки.

          В типичных случаях при осмотре ротоглотки видна неяркая застойная разлитая гиперемия, умеренный отек миндалин, мягкого неба и дужек.
          Фибринозные налеты не выходят за границы миндалин, расположены островками или в виде пленки (островчатый или пленчатый варианты) тонкой, паутинообразной (в первые часы болезни) или плотные, гладкие, сероватого цвета с перламутровым блеском (на 2-е сутки болезни). Пленки снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая кровоточит, на следующий день в том же месте появляется новая пленка.
          Налеты могут быть разрыхлены и сниматься легко, кровоточивость слизистой при их снятии не выражена. Это наблюдается при локализованной форме, так как типичные фибринозные налеты встречаются не более, чем у 1/3 взрослых больных.

          Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

          Катаральная форма дифтерии зева. Миндалины слегка гиперемированы, отечны. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,0 см, безболезненные при пальпации.

        • Распространенная форма.

          Фибринные пленки распространены с миндалин на небные дужки, маленький язычок. Миндалины умеренно отечны, гиперемия слизистой оболочки выражена ярко.
          Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации.

        • Токсическая дифтерия ротоглотки.

          Местно: диффузная гиперемия и выраженный отек слизистой оболочки ротоглотки. При токсической дифтерии II и III степеней отечные миндалины смыкаются друг с другом и отечной тканью мягкого неба, не оставляя просвет зева. Фибринозные налеты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В первые сутки болезни фибринная пленка паутинообразная, в дальнейшем становится толще и грубее. Процесс чаще односторонний.
          Голос приобретает носовой оттенок. Изо рта исходит сладковато-приторный запах.
          При токсической дифтерии I степени отек подкожной клетчатки двухсторонний, распространяется до щитовидного хряща, при II степени – до ключиц, при III степени – под ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи и спину, быстро прогрессирует.
          Регионарные лимфатические узлы увеличены, иногда до размеров куриного яйца и более, плотные, болезненные, сопровождаются периаденитом.

          При токсической дифтерии II и III степени характерен внешний вид больного: голова несколько запрокинута назад вследствие резкого отека шеи и как бы переходит в туловище.
          Общетоксический синдром проявляется бледностью кожных покровов, цианозом губ, тахикардией, снижением артериального давления.

          Гипертоксическая дифтерия.
          Проявляется расстройствами гемодинамики в виде тахикардии, слабого наполнения пульса, снижением артериального давления, бледностью, акроцианозом.
          Симптомы ДВС-синдрома: кровоизлияния в кожу, особенно в области отека на шее, слизистые оболочки, желудочное кровотечение (рвота «кофейной гущей», мелена), пропитывание кровью фибринозных налетов.

      • Дифтерия гортани.

        В стенотическую стадию дыхание шумное с затруднением вдоха, наблюдается втяжение податливых мест грудной клетки (на вдохе втягиваются яремная, надключичные и подключичные ямки и межреберные промежутки). В асфиксическую стадию дыхание поверхностное, появляется синюшность кожных покровов, нитевидный пульс.

      • Дифтерия носа.

        Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, с эрозиями и язвочками, при пленчатом варианте – с фибринозными наложениями. На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. На стороне поражения – лимфаденит.
        Токсическая дифтерия носа проявляется массивными пленками в носовых ходах, отеком лица, преимущественно в области носа.

      • Дифтерия глаз.
        • При катаральной форме определяется умеренно выраженная гиперемия конъюнктивы, серозно-гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка.
        • Пленчатая форма. На гиперемированной конъюнктиве – пленка, которая вначале легко удаляется тампоном, через сутки она становится толще, плотнее, удаляется с трудом. Веки отечны, смыкаются между собой. Из конъюнктивального мешка вытекает серозно-гнойное отделяемое.
        • Токсическая форма. Плотный отек век, смыкающихся между собой. Сукровично-гнойный секрет из глаза обильный, склеивает ресницы. Кожа вокруг глаз мацерирована. Отек век распространяется на параорбитальную область, щеку. Пленка на конъюнктиве может быть пропитана кровью. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.
      • Дифтерия кожи.
        Участки ранее пораженной кожи отечные, в глубине складок формируется налет грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым.
        Регионарные лимфоузлы увеличены, чувствительны при пальпации.
        При токсической форме помимо этого наблюдается выраженный отек подкожной клетчатки вокруг пораженного участка.
      • Дифтерия половых органов (анально-генитальная).
        При локализации на наружных половых органах у женщин половые губы резко отечны, слизистая оболочка гиперемирована, иногда изъязвлена, на ней располагаются типичные для дифтерии пленки. При распространенно форме те же изменения наблюдаются на слизистой влагалища, коже промежности и области заднего прохода. Вульва изъязвлена, покрыта обширными пленками.
        Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.
        У мужчин фибринные пленки локализуются в области крайней плоти.
       
    • Лабораторная диагностика
      • Анализ крови клинический .

        Обнаруживается лейкоцитоз, умеренный при локализованной форме дифтерии, высокий при токсической форме, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующая тромбоцитопения.
        При субтоксической форме дифтерии и токсической I степени тяжести – нормальное или умеренное повышение лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг, умеренное ускорение СОЭ.
        При токсической дифтерии II и III степени тяжести лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг, резкое повышение СОЭ. В первые 2-е суток повышается свертываемость крови, затем развивается тромбоцитопения.


        При развитии ДВС-синдрома наблюдается снижение гемоглобина.
      • Анализ мочи .

        При развитии токсического нефроза: альбуминурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые).
        При развитии ДВС-синдрома - гематурия.

      • Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

        Обязательное исследование при токсической дифтерии любой степени тяжести, и при подозрении на круп. Выявляется значительное снижение РО 2 .

      • Биохимический анализ крови.

        При токсической дифтерии повышается активность аспартатаминотрансферазы (АсАт) , аланинаминотрасферазы (АлАт) , креатинфосфокиназы (КФК) , щелочной фосфатазы (ЩФ) .

        При развитии токсического нефроза выявляется повышение уровня мочевины и креатинина .

        При развитии миокардита выявляется резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов: креатинфосфокиназы (КФК) , аспартатаминотрансферазы (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназы (ГБД) .
        Рекомендуется проводить исследование кардиоспецифических ферментов всем больным, госпитализированным с диагнозом дифтерии или подозрением на нее, в динамике.

      • Бактериологическое исследование - посев на дифтерию .
        Материал из очага воспаления отбирают стерильными ватными тампонами. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Посев производится не позднее 2-4 часов после взятия материала.
        • Серологическая диагностика.
          Определяется титр антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Метод подходит для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови в динамике. Кровь исследуется в первые дни болезни, и в последующем через 7-14 дней. Диагностически значимым считается нарастание титра антител в 2-4 раза.
        • Бактериологическое исследование мокроты .
          Выполняется при подозрении на пневмонию . Из мокроты чаще всего выделяют стрептококки, стафилококки, синегнойную палочку и палочку Фридлендера.
       
    • Инструментальная диагностика
      • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

        Проводится при подозрении на миокардит. Выявляется удлинение интервала P-Q, выпадение желудочковых сокращений при нормальном интервале P-Q, деформация и уширение комплекса QRS при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков.

      • Рентгенограмма органов грудной клетки.

        Выполняется при подозрении на пневмонию

      • Ларингоскопия.

        Выполняется при подозрении на дифтерию гортани. Выявляется гиперемия и отек надгортанника или всей гортани, пленки на голосовых связках или вокруг них.

      • Риноскопия.

        Выполняется при подозрении на дифтерию носа. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии и кровоточивость слизистой оболочки носа. При локализованной форме заболевания на переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые налеты.

      • УЗИ сердца.

        Выполняется при подозрении на миокардит. Выявляется отек сердечной мышцы, расширение полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда.

       
    • Тактика диагностики

      Диагностика дифтерии основывается на клинических данных с учетом характерных свойств дифтерийных пленок при их расположении в визуально доступных местах: слизистая оболочка ротоглотки, рта, носа, глаз, половых органов, кожа.

      Признаком токсической дифтерии является появление отека мягких тканей вблизи расположения пленок (шея, грудная клетка, лицо, половые органы).

      Диагноз дифтерии подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

      При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно.

      Выявленные в эпидемических очагах дифтерии больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию ангины.

      Определенное диагностическое значение имеет определение антитоксина в крови (его высокий уровень свидетельствует не в пользу дифтерии). Практически такую же информацию дает и проба Шика (отсутствие местной реакции на внутрикожное введение 1/40 DLV токсина).

      Наряду с бактериологическим исследованием для подтверждения диагноза дифтерии гортани проводится ларингоскопия, носа - риноскопия.

       
     
  • Дифференциальная диагностика

    Локализованную дифтерию ротоглотки необходимо дифференцировать со стрептококковой и стафилококковой ангиной, инфекционным мононуклеозом, язвенно-некротической ангиной Симановского - Венсана, а также сифилитическими поражениями ротоглотки, грибковой ангиной, ангинозной формой туляремии.

    При распространенной дифтерии ротоглотки дифференциальный диагноз проводится с поражением слизистых оболочек при остром афтозном стоматите, с синдромом Бехчета (болезнь из группы инфекционных экссудативных эритем, при которой ведущим признаком является обширный некроз слизистой оболочки рта, включая ротоглотку), с термическими и химическими ожогами.

    При токсической дифтерии дифференциальный диагноз проводится с паратонзиллярным и тонзиллярным абсцессами, эпидемическим паротитом, флегмоной полости рта (ангина Людвига), ангиной при болезнях крови.

    Дифтерию дыхательных путей следует дифференцировать с ларингитом при респираторных вирусных инфекциях (в особенности, с острым ларингитом при гриппе и парагриппе, коревым крупом), бронхиальной астмой, бронхитом, пневмонией, инородным телом гортани.

    Дифтерию носа следует отличать от ринита при ОРВИ.

    Дифтерию глаза дифференцируют с аденовирусным пленчатым конъюнктивитом.

     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

  • Цели лечения
    • Нейтрализация дифтерийного токсина путем введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС).
    • Профилактика осложнений.
     
  • Показания к госпитализации Госпитализация в специализированные отделения или боксы обязательна для всех больных дифтерией или с подозрением на нее, а также носителей токсигенных коринебактерий.  
  • Методы лечения
    • Немедикаментозное лечение
      • Режим. Режим постельный. Продолжительность соблюдения режима зависит от клинической формы и тяжести заболевания.
      • Диета. Стол № 2.
        При токсической дифтерии ротоглотки и при дифтерии гортани – стол № 11 (пища полужидкая или жидкая, небольшими порциями через 3-4- часа).
        В период реконвалесценции – стол № 15 .
      • Гипербарическая оксигенация. При распространенной и токсической дифтерии зева, тяжелой комбинированной формах болезни проводится в течение 6-10 суток.
      • При дифтерии гортани механически устраняют фибринозные наложения бронхоскопическим путем, ингалируют увлажненный кислород.
      • При нарастающей дыхательной недостаточности проводится трахеостомия, искусственная вентиляция легких.
       
    • Медикаментозное лечение
      • Этиотропная терапия.
        • Противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС).
          Вводится как можно раньше, наилучший результат - при применении в первые 3 дня болезни. В случае отсутствия эффекта в течение12-24 ч, при позднем начале лечения (после 3-го дня болезни) вводят препарат в той же дозе.
          Перед введением сыворотки проводят кожную пробу (проба Шика): в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной в 100 раз (1:100) противодифтерийной сыворотки и наблюдают за больным в течение 20 минут.
          Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота вокруг нее ограничена. Если папула достигает 1 см в диаметре и более и окружена большой зоной красноты, проба считается положительной.
          При отрицательной внутрикожной пробе 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки вводят подкожно, при отсутствии в течение 30 мин реакции вводят всю назначенную дозу препарата.
          Положительная кожная проба не является противопоказанием для применения ПДС при гипертоксической, токсической дифтерии II и III степеней тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах.

          Дозы сыворотки при различных клинических формах дифтерии.


          Форма дифтерии
          Доза сыворотки, тыс. МЕ
          Локализованная форма дифтерии ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи


          15-30 внутримышечно
          Распространенная дифтерия ротоглотки
          30-40 внутримышечно
          Субтоксическая дифтерия ротоглотки
          50-60 внутримышечно
          Токсическая дифтерия ротоглотки:
          • I степень тяжести
          • II
          • III
          • Гипертоксическая

          60-80 внутримышечно

          80-100 внутримышечно и внутривенно
          100-120 внутримышечно и внутривенно
          120-150 внутримышечно и внутривенно
          Круп локализованный
          15-20 внутримышечно
          Круп распространенный и нисходящий
          30-40 внутримышечно



          При комбинированных поражениях доза увеличивается на 20-30 тыс.МЕ.
        • Антибиотикотерапия.
          Проводится при субтоксической и токсической формах.
      • Патогенетическая терапия.
        • Плазмаферез при токсической дифтерии II и III степени тяжести, гипертоксической и тяжелых комбинированных формах дифтерии. Проводится дискретным методом с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Проводится 2-3 раза при стабильной гемодинамике.
        • Дезинтоксикационная терапия. Проводится внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объеме 1500-2000 мл в сутки, 10% раствор альбумина 200-400 мл в сутки со строгим учетом суточного баланса жидкости и применение глюкокортикостероидов.
        • Свежезамороженная плазма по 200-400 мл в сутки внутривенно применяется при геморрагической форме.
        • Десенсибилизирующие средства.
          • Мебгидролин ( диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
          • Клемастин ( тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или
          • Хлоропирамин ( супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по ½ таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по ¼ таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
          • Ципрогептадин (перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
          • Эбастин ( кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по ½ таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
          • Лоратадин ( кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( кларитин сироп ) 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или ½ таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
        • Витаминотерапия.
       
     
  • Тактика лечения Тактика лечения. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Наряду с антибактериальной терапией в обязательном порядке применяют противодифтерийную сыворотку.
    • Лечение локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки.
      Кроме противодифтерийной сыворотки по показаниям назначают десенсибилизирующие препараты (тавегил, фенкарол, супрастин, димедрол), аскорбиновую кислоту или аскорутин в течение 3-5 дней. Рекомендуется полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором. При субтоксической и токсической формах одновременно с введением противодифтерийной сыворотки назначаются антибиотики в течение 5-8 дней ( пенициллины , тетрациклины , цефалоспорины ), оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микробную флору, отягчающую течение болезни. Не рекомендуется назначение аминогликозидов, обладающих нейро- и нефротоксическим действием.
      С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначается альбумин , плазма, реополиглюкин , глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды ( преднизолон ) из расчета 2,5-5,0 мг/кг массы в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30-40 мг с последующим снижением дозы. Курс лечения преднизолоном 7-10 дней. При токсической дифтерии II и III степени тяжести, гипертоксической и тяжелых комбинированных формах дифтерии, при установлении диагноза позже 3-х суток от начала болезни, наряду с противодифтерийной сывороткой, этиотропной и патогенетической терапией, показан плазмаферез (предпочтительно дискретный метод) с последующим замещением криогенной плазмой.
      Целесообразно 2-3-х кратное проведение плазмафереза, который проводится только при стабильной гемодинамике. При этом недопустимо снижение общего белка плазмы ниже 60 г/л.
    • Лечение дифтерии гортани.
      Лечебные мероприятия при дифтерии гортани должны быть направлены на уменьшение стеноза, что достигается хорошей аэрацией палаты, теплым питьем (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с раствором гидрокортизона (125 мг на 1 ингаляцию), содой, отваром ромашки , настоем эвкалипта, введением эуфиллина , салуретиков, антигистаминных и седативных препаратов с одновременным введением противодифтерийной сыворотки.
      Для уменьшения гипоксии используется увлаженный кислород через носовые катетеры, для улучшения дыхания - удаление пленок с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначается преднизолон 2-5 мг/ кг массы в сутки до уменьшения стеноза.
      С первых часов госпитализации больного с крупом решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода. Необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога. Показанием к оперативному вмешательству являются признаки нарастающей дыхательной недостаточности (одышка свыше 40 дыханий в минуту, цианоз, двигательное беспокойство, тахикардия, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз).
      При локализованном крупе возможна длительная интубация трахеи пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами дифтерии показана трахеостомия, ИВЛ.
    • Терапия инфекционно-токсического шока.
      Госпитализация больных с синдромом шока осуществляется скорой медицинской помощью в реанимационное отделение. Терапия зависит от степени шока, сроков от начала болезни и ее проявлений. Экстренная комплексная терапия должна быть направлена на нейтрализацию и выведение дифтерийного токсина, коррекцию расстройств гемодинамики и микроциркуляции, метаболического ацидоза, борьбу с острой недостаточностью надпочечников, ДВС-синдромом.
      Лечение начинают с внутривенного капельного введения ПДС под прикрытием преднизолона (40-60 мг), который предварительно вводится внутривенно.
      Для стабилизации гемодинамики вводят кортикостероидные гормоны в дозе, зависящей от степени шока: преднизолон 5-20 мг/кг массы тела, гидрокортизон 20-75 мг/кг, дезоксикортикостерона ацетат (ЦОКСА) – 0,5-2,0 мл внутримышечно.
      Для восстановления объема циркулирующей крови используют реополиглюкин , полиглюкин, раствор альбумина 5-10% внутривенно струйно до подъема артериального давления, затем капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой , витаминами группы В и кокарбоксилазой . Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2. При отсутствии альбумина и реополиглюкина можно вводить одногрупную плазму.
      Для стабилизации артериального давления следует вводить допамин (200-400 мг на 400 мл 10% глюкозы) капельно 5-8 мг/кг в 1 минуту. Инфузионная терапия должна сочетаться по показаниям с введением салуретиков.
      Необходимо вводить ингибиторы протеаз - трасилол или контрикал 2000-5000 ЕД/кг в сутки внутривенно капельно. Кроме реополиглюкина с целью дезаггрегации вводят по показаниям трентал (2 мг/кг массы внутривенно капельно в 50,0 мл 10% глюкозы), эуфиллин 2,4% - 1 мл (после стабилизации артериального давления).
      Рекомендуется также в/м или в/в введение дицинона по 2-4 мл каждые 6 часов.
    • Терапия миокардита.
      В лечении дифтерийного миокардита большое значение имеет соблюдение строгого постельного режима.
      Для предупреждения тррмбо-эмболических осложнений назначают гепарин до 2000 ЕД в сутки, под контролем времени свертывания крови.
      Одновременно вводится свежезамороженная плазма 200-400 мл в сутки, раствор рибоксина 5-10 мл в сутки в/в или в таблетках по 0,6-0,8 г в сутки, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, ибупрофен).
      Показано использование десенсибилизирующих препаратов, трентала внутрь (0,6 г) или внутривенно, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
      Противопоказано применение сердечных гликозидов в связи с ранним и тяжелым нарушением проводящей системы сердца.
      При миокардите средней тяжести и тяжелом рекомендуется назначение кортикостероидов по 30-50 мг в сутки перорально.
    • Терапия дифтерийной полинейропатии, полирадикулонейропатии.
      Показаны строгий постельный режим, тщательный уход, кормление через зонд при параличе глоточной мускулатуры.
      Легкие формы моно-, олиго, полинейропатии, которые чаще всего проявляются в виде пареза мягкого неба, ограничиваются приемом дибазола , витаминов группы В. Рекомендуется раствор тиамина 2,5 % и раствор рибофлавина 1 % в инъекциях, чередуя их через день. Также назначаются прозерин, галантамин.
      Применяются нестероидные противовоспалительные препараты.
      При развитии дыхательной недостаточности назначают ингаляции кислородно-воздушной смесью или больных переводят на постоянную искусственную вентиляцию легких.
      Хороший лечебный эффект дает применения плазмафереза (2-3 процедуры) при нарастающей симптоматике полирадикулонейропатии.
      В восстановительном периоде применяют физиотерапевтические процедуры, гимнастику, массаж.
      После тяжелых полирадикулонейропатий необходимо пребывание в отделении реабилитации.
    • Санация бактерионосителей.
      При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия ( рифампицин , тетрациклины , эритромицин ) в средних терапевтических дозах курсом 5-7 дней, симптоматическую и общеукрепляющую терапию.

    Правила выписки.
    Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведенного с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии.
    Выписка носителей токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования. После выписки больных и бактерионосителей допускают к работе, учебе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей.  
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от клинической формы болезни, сроков применения противодифтерийной сыворотки, преморбидного состояния макроорганизма и от быстроты выработки им антитоксинов.
Наиболее тяжелые формы дифтерии наблюдаются у лиц, страдающих алкоголизмом, хроническими активными гепатитами, сахарным диабетом.

При катаральной и локализованной формах, как правило, наступает полное выздоровление.
При распространенной и токсической дифтерии ротоглотки, при дифтерии гортани, особенно при наличии у больных сопутствующей соматической патологии, возможен летальный исход.

При распространенном нисходящем крупе прогноз тяжелый, так как оперативное лечение малоэффективно.

При развитии осложнения в виде дифтерийной полинейропатии прогноз благоприятный, изменения в нервной системе носят обратимый характер.

Основной причиной летальных исходов являются сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, миокардитом, параличом мышцы сердца, а также острая дыхательная недостаточность, связанная с крупом (при дифтерии гортани), или с параличом диафрагмы и дыхательных мышц (при токсических формах дифтерии).

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

  • Специфическая профилактика Основным способом профилактики дифтерии является вакцинация дифтерийным анатоксином. Проводится вакциной АКДС, начиная с 3-х месячного возраста. Зарубежные вакцины, зарегистрированные в России:
    • Инфанрикс (Бельгия) - коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина,
    • Д.Т.Вакс (Франция) - коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина,
    • Тетракок (Франция) - коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина и инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита.

    Вакцинация проводится трехкратно с интервалом 30-40-дней.
    Ревакцинация (повторная вакцинация) осуществляется АКДС-вакциной однократно через 1,5-2 года после законченной вакцинации. Для ревакцинации в возрасте 6-7, 11-12, 16-17 лет используется вакцина АДС-М.
    Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат вакцинации.

    Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку - как вторую вакцинацию. Дальнейшая вакцинация проводится по календарю прививок.
    Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие легкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с календарем прививок.
    Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенесшие токсические формы дифтерии прививаются вакциной в зависимости от возраста и состояния здоровья - однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесенного заболевания.

    Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в легкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат, при перенесении токсической формы проводят иммунизацию не ранее, чем через 6 мес. после перенесенного заболевания. Ревакцинация проводится через 10 лет.

    Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела, при отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) проводится вакцинация.

     
  • Неспецифическая профилактика В целях раннего выявления дифтерии за больным ангиной с патологическими наложениями на миндалинах наблюдают в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.
    При эпидемическом неблагополучии в организованных коллективах проводится обязательная госпитализация больного дифтерией, а также больных ангиной с налетами или крупом из очага дифтерии.
    В эпидемическом очаге после изоляции больного проводится влажная уборка с применением дезинфицирующих средств, заключительная дезинфекция игрушек, постельных принадлежностей и белья.
    Однократно бактериологически обследуют общавшихся с больным лиц. Медицинское наблюдение за ними при отсутствии сведений о прививках осуществляют в течение 7 дней.  
 

Вернуться к оглавлению

Вверх