+7(495)755-93-95

Черепно-мозговая травма

Общая часть

К черепно-мозговой травме (ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

  • Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
  • Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
  • Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
  • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

  • Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
  • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
  • Нарушения памяти (амнестический синдром).
  • Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
  • Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
  • Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
  • Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
    • Ригидность шейных и затылочных мышц.
    • Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
    • Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
    • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
  • Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

  • Эпидемиология

    По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

     
  • Классификация
    • По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
      • Сотрясение головного мозга.
      • Ушиб мозга.
      • Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
      • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
    • По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
      • Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
      • Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
        • Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
        • Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
    • По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
      • ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
      • Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
      • Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
    • По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
      • Изолированную ЧМТ.
      • Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
      • Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
    • Три периода течения черепно-мозговой травмы
      • Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
        • При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
        • При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
        • При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
        • При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
        • При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
        • При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
      • Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
        • При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
        • При среднетяжелой – до 4 месяцев.
        • При тяжелой – до 6 месяцев.
      • Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Основные причины черепно-мозговой травмы
    • Бытовая травма.
    • Автодорожная травма.
    • Падение.
    • Спортивная травма.
    • Производственная травма.
    • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.
     

Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.

Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости.

  • Патогенез ушиба (контузии) головного мозга

    Очаги контузии (травматического размозжения мозговой ткани) возникают при непосредственном локальном воздействии травмирующего агента. Часто сопровождаются переломами свода или основания черепа, а также внутричерепным кровоизлиянием. Клинико-морфологическими сопоставлениями показано, что при наличии перелома черепа у больного всегда имеется очаг ушиба или размозжения мозга, что в практической работе играет роль при постановке диагноза.

    Контузионные очаги образуются непосредственно в месте приложения силы, или по принципу контрудара (противоудара), при повреждении мозга о противоположную месту приложения силы стенку черепа. Особенно часто очаги ушиба образуются в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей мозга. В патогенезе формирования очага ушиба играют роль развитие местного ангиоспазма, ишемические изменения и перифокальный отек, некроз мозговой ткани. Возможно развитие диапедезных кровоизлияний с образованием очага ушиба мозга с геморрагическим пропитыванием.

    При сопутствующем ушибу мозга разрыве (в основном ветвей средней менингеальной артерии) формируется эпидуральная гематома (между твердой мозговой оболочкой (над ней) и черепом). Источниками субдуральных гематом (под твердой оболочкой мозга) являются разрывы пиальных вен в месте ушиба мозга, парасинусных вен и венозных синусов мозга.

     
  • Патогенез диффузного аксонального повреждения головного мозга

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга проявляется повреждением (разрывом) аксонов (длинных отростков) нервных клеток коры мозга во время прямого воздействия повреждающего фактора, вследствие перемещения более подвижных полушарий мозга относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию аксонов белого вещества полушарий, мозолистого тела и ствола мозга. Диффузное аксональное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом. Патоморфологически проявляется в виде таких патоморфологических процессов, как: ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы (1-е сутки, часы), реактивное формирование микроглиальных отростков астроцитов (дни, недели), демиелинизация проводящий путей белого вещества (недели, месяцы). Клинически аксональному повреждению соответствует широкий спектр нарушений от сотрясения головного мозга до тяжелого ушиба головного мозга.

     
  • Вторичные повреждения головного мозга

    Важную роль в патогенезе острой черепно-мозговой травмы играют вторичные повреждения головного мозга, т.е. действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы, которые приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Вторичные повреждения головного мозга могут быть следствием внутричерепных факторов (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция), и внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (РаСО2 < 30 мм рт. ст.), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30 %), диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гипо-, гипергликемия, ДВС-синдром). Самыми опасными факторами вторичного повреждения мозга являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия.

     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

  • Характерные симптомы
    • Характерными, но не обязательными клиническими проявлениями при травме головы являются:
      • Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
      • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
      • Нарушения памяти (амнестический синдром), такие как ретроградная амнезия (нарушения памяти на события, последовавшие за травмой) или антероретроградная амнезия (нарушения памяти на события, предшествовавшие травме и события, последовавшие за ней).
      • Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
      • Психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени.
      • Признаки вегетативной лабильности, такие как бледность кожных покровов, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
      • Нистагм – непроизвольные, ритмические колебательные движения глазных яблок, включающие медленное движение глаз в одном из направлений (медленная фаза нистагма), вслед за которым следует быстрое движение глаз в противоположном направлении (быстрая фаза). Направление нистагма определяется по направлению быстрой фазы. Нистагм может наблюдаться как при сотрясении мозга, так и при грубых стволовых поражениях.
      • Очаговые симптомы, такие как:
        • Зрачковые нарушения, которые могут проявляться в виде:
          • Неравенства размеров зрачков – анизокории, которая может наблюдаться при развитии височно-тенториального вклинения, в частности при внутримозговых кровоизлияниях. Как правило, в этом случае анизокория сочетается с нарастающим угнетением сознания. Умеренно выраженная, преходящая, нестойкая анизокория может наблюдаться при легкой травме, как проявление вегетативной лабильности.
          • Расширения или сужения зрачков. Стойкое выраженное двустороннее расширение зрачков (двусторонний мидриаз) без реакции на свет наблюдается при двустороннем височно-тенториальном вклинении головного мозга и сопровождается угнетением сознания до уровня сопора или комы. Двустороннее сужение зрачков (двусторонний миоз) в виде точечных зрачков наблюдается при грубых стволовых поражениях. Возможны изменения диаметра зрачков, имеющие нестойкий, преходящий характер, при легкой травме.
        • Асимметрия сухожильных рефлексов. Парезы (снижение силы) или паралич центрального типа, как правило, на одной стороне, отдельно в руке, в ноге, или в руке и ноге одновременно (гемипарез или гемиплегия). При тяжелых формах ушиба или сдавления мозга может выявляться парез в обеих ногах (нижний спастический парапарез (параплегия)) или в ногах и руках (тетрапарез (тетраплегия)). При центральном парезе в ноге (ногах) нередко выявляются патологические стопные знаки: симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гиршберга, Пуссепа и некоторые другие. Как правило, в клинике наиболее часто определяются симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Бехтерева, что осуществляется следующим образом:
          • Симптом Бабинского: при штриховом раздражении подошвы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»).
          • Симптом Оппенгейма получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз. Симптом заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского.
          • Симптом Россолимо: рефлекторное сгибание II – V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.
          • Симптом Бехтерева: то же сгибание пальцев, что и в симптоме Россолимо, но при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы.
        • При переломах височной кости возможно развитие периферического пареза лицевого нерва, а при полушарных очагах ушиба – центрального пареза.
        • Нарушения чувствительности, как правило, по проводниковому типу. Наблюдаются не часто. Снижение чувствительности может быть в виде гипестезии в руке, ноге, или гемигипестезии (в руке и ноге одной стороны тела), на одной половине лица.
      • При переломе височной кости с разрывом твердой мозговой оболочки и барабанной перепонки может наблюдаться истечение ликвора (спинномозговой жидкости) из уха (наружного слухового прохода) – т.н. отоликворея. При переломе дна передней черепной ямки с разрывом твердой мозговой оболочки может наблюдаться истечение ликвора из носа через поврежденную лобную пазуху или решетчатую кость – т.н. назальная ликворея.
      • Менингеальный синдром, как признак раздражения мозговых оболочек при субарахноидальном кровоизлиянии, тяжелом ушибе мозга, внутричерепной гематоме. Синдром может проявляться одним симптомом или сочетанием таких симптомов как:
        • Ригидность шейных и затылочных мышц, т.е. повышение тонуса указанных мышц, за счет чего ограничивается приведение головы к груди, и при пассивном наклоне головы исследующий ощущает ощутимое сопротивление наклону.
        • Симптом Кернига, который выявляется следующим образом. Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным или затрудненным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень.
        • Симптом Брудзинского. Выделяют несколько типов симптома:
          • Верхний симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди.
          • Лобковый симптом Брудзинского – сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при давлении на область лобкового симфиза лежащего на спине больного.
          • Нижний симптом Брудзинского может быть двух типов.
          • Контралатеральный идентичный симптом Брудзинского — непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
          • Контралатеральный реципрокный симптом Брудзинского — непроизвольное разгибание ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
        • Общая гиперестезия, т.е. повышение чувствительности к свету, звукам, тактильных ощущений.
        • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
     
  • Клинические формы черепно-мозговой травмы
    • Сотрясение головного мозга (commotio cerebri)
       
    • Ушиб головного мозга (contusio cerebri)

      Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа. Часто ушиб мозга сопровождается травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, однако зависимости между наличием субарахноидального кровоизлияния и тяжестью ЧМТ не наблюдается. Исключением является распространенное базальное субарахноидальное кровоизлияние, оказывающее значительное неблагоприятное влияние на течение и прогноз черепно-мозговой травмы.

      Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спинномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа.

      • Ушиб головного мозга легкой степени
         
      • Ушиб головного мозга средней степени
         
      • Ушиб головного мозга тяжелой степени
         
      • Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга
         
       
    • Сдавление головного мозга (compressio cerebri) Сдавление мозга является одной из наиболее опасных форм черепно-мозговой травмы в связи с возможностью в любой момент быстрого развития вклинения головного мозга и угрожающего жизни состояния. Наиболее частая причина сдавления мозга с развитием вклинения – внутричерепная гематома. Более редкие причины: Сдавление костными отломками свода черепа. Субдуральная гидрома (скопление жидкости в субдуральном пространстве). Обширные контузионные очаги с выраженным перифокальным отеком мозга. При пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа). При диффузном отеке мозга.
      • Внутричерепные гематомы
         
      • Гематомы задней черепной ямки
         
      • Сдавление головы
         
      • Вклинения головного мозга
         
       
     
  • Внутрижелудочковое кровоизлияние
     
  • Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК)
     
  • Осложнения черепно-мозговой травмы
    • Черепно-мозговые осложнения
       
    • Внечерепные осложнения
       
    • Другие осложнения
       
    • Наиболее частые черепно-мозговые осложнения
      • Посткоммоционный синдром
         
      • Посттравматическая ликворея
         
      • Гнойный менингит
         
      • Посттравматическая эпилепсия
         
      • Посттравматический абсцесс мозга
         
      • Напряженная пневмоцефалия
         
      • Острая окклюзионная гидроцефалия
         
      • Каротидно-кавернозное соустье
         
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

  • Основные положения
    • Диагностика черепно-мозговой травмы базируется на анализе клинической картины, установлении связи между фактом травмы головы и клинико-морфологической картиной, что подтверждается и уточняется с помощью рентгенографии черепа, компьютерной томографии головы и некоторых других диагностических методов.
    • В случае если на основании клинической картины есть основания думать о сотрясении головного мозга у больного, ему, как правило, проводят рентгенографию черепа (для исключения перелома свода или основания) и эхоэнцефалоскопию (в качестве скринингового метода исключения объемного образования (в первую очередь гематомы)). Признаками, при которых можно думать о легкой черепно-мозговой травме, являются:
      • Удовлетворительное состояние, отсутствие нарушений дыхания и кровообращения.
      • Ясное (или временно легко оглушенное) сознание пациента.
      • Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (парезов в конечностях, нарушений речи, анизокории (стойкого или нарастающего неравенства размеров зрачков)).
      • Отсутствие менингеальной симптоматики.
    • Необходимо различать тяжесть состояния больного и тяжесть черепно-мозговой травмы, которые, особенно на ранних этапах после травмы, могут не соответствовать друг другу.
    • Например, клиника сотрясения головного мозга при первичном осмотре пациента может через несколько десятков минут или несколько часов смениться картиной быстрого развития сдавления внутричерепной гематомой и вклинения головного мозга, что будет соответствовать нарастанию объема кровоизлияния и отека мозга после травмы. И, например, ушная ликворея (истечение ликвора из уха), сопутствующая перелому основания черепа и проникающей черепно-мозговой травме, может быть практически единственным клиническим проявлением тяжелой травмы при удовлетворительном состоянии пациента.
    • Больной с сотрясением мозга требует квалифицированного наблюдения в течение ближайших, как минимум 5 – 7 суток после травмы. В случае появления и нарастания признаков внутричерепной гематомы, требуется экстренное дообследование и решение вопроса об операции. Признаками внутричерепного кровоизлияния и декомпенсации внутричерепной гипертензии с развитием вклинения служат следующие симптомы:
      • Нарастание головной боли.
      • Нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы. Возможно развитие психомоторного возбуждения.
      • Развитие стойкой анизокории (разницы в размерах зрачков), как правило, параллельно с угнетением сознания. В дальнейшем возможно развитие стойкого расширения обоих зрачков (т.е. мидриаза).
      • Развитие гемипареза (гемиплегии), т.е. слабости (или паралича) в руке и ноге на одной стороне, как правило, на стороне, противоположной расширенному зрачку (т.е. контралатерально).
      • Развитие у больного судорожного припадка – фокального или генерализованного.
    • При выявлении у больного клинических признаков внутричерепной гематомы (нарастающего сдавления головного мозга) проводят дообследование. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головного мозга (КТ), позволяющая выявить наличие, локализацию и размеры кровоизлияния, наличие перелома свода или основания черепа, определить выраженность отека головного мозга и степень дислокации внутримозговых структур.
    • При отсутствии компьютерной томографии (или МРТ томографии) диагностика внутричерепной гематомы проводится на основании косвенных данных – данных эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При выявлении смещения срединных структур головного мозга более чем на 3 мм и характерной клинической картины сдавления мозга велика вероятность внутричерепной гематомы.
    • В случае, если данные эхоэнцефалоскопии не дают четкого смещения на 4 – 7 и более мм (а находятся в районе 2,5 – 3 мм), но имеется клиника нарастающего сдавления мозга, не утратило актуальность правило – «сомневаешься - трепанируй». В месте предполагаемой гематомы накладываются диагностические фрезевые отверстия (от 1 до 3), и при непосредственном визуальном выявлении кровоизлияния в эпидуральном или субдуральном пространстве проводится расширенное хирургическое вмешательство.
    • При клинической картине сотрясения мозга и наличии смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, или при переломе свода черепа, пересекающем сосудистую борозду показано экстренное проведения КТ для исключения внутричерепной гематомы, а при отсутствии КТ динамическое наблюдение с оценкой уровня сознания и результатов ЭхоЭС в динамике.
    • Необходимо помнить, что клиническая картина сотрясения или ушиба мозга не исключает возможности формирования внутричерепной гематомы, которая может проявиться позже. Основным методом верификации внутричерепных гематом является КТ (МРТ) головного мозга. Трудность могут представлять случаи, когда на КТ сразу после травмы отсутствует внутричерепная гематома, а затем образуется через несколько часов (суток) и выявляется при повторной КТ.
    • Диагностика ушиба головного мозга основывается на данных клинической картины (общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика), подтвержденных КТ головного мозга, или данными эхоэнцефалоскопии за отсутствие смещения мозговых структур и/или данными спинномозговой пункции за субарахноидальное кровоизлияние (наличие крови в ликворе). В некоторых случаях невозможно клинически отличить сдавление мозга гематомой или очагом ушиба мозга с перифокальным отеком. В этом случае проводят КТ, а при ее отсутствии накладывают диагностические фрезевые отверстия.
    • Открытая черепно-мозговая травма, как правило, выявляется уже на стадии первичной хирургической обработки раны головы, а также в случае выявления назальной ликвореи (истечения ликвора из носа) или ушной ликвореи (истечения ликвора из уха). Подтверждение диагноза проводится на основании рентгенографии черепа и/или КТ.
    • Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга диагностируется на основании клинической картины и подтверждается исключением внутричерепной гематомы или очагов ушиба мозга по данным КТ или МРТ.
    • Трудны для диагностики и опасны травматические кровоизлияния в задней черепной ямке. В случае, если пациента оперируют в коматозном состоянии, прогноз, как правило, неблагоприятен. Заподозрить гематому задней черепной ямки можно у больного с переломом затылочной кости (по данным рентгенографии черепа), который сочетается с такими признаками как: повторная рвота, брадикардия, мозжечковая симптоматика (атаксия, координаторные нарушения, асинергия, крупноразмашистый спонтанный нистагм), менингеальный синдром. Достоверная диагностика возможна по данным КТ или МРТ. При отсутствии возможности их экстренного выполнения показано наложение диагностического фрезевого отверстия. ЭхоЭС в данном случае не инфориативна.
    • Наличие на голове пострадавшего ран, ссадин, кровоподтеков может сочетаться с черепно-мозговой травмой, а может и нет. Последний вариант возможен в случае, если например у больного развивается инсульт, он падает и травмирует мягкие ткани головы. В этом случае необходима дифференциация между инсультом и черепно-мозговой травмой, что возможно на основании данных КТ или МРТ.
    • При поступлении больного с черепно-мозговой травмой необходимо произвести общий осмотр для выявления сочетанной травмы позвоночника, грудной клетки, конечностей, живота, которые могут определять тяжесть состояния больно. В состоянии комы диагностика крайне затруднена и обычно требует привлечения специалистов смежных специальностей.
    • Во многих случаях более черепно-мозговая травма сочетается с алкогольным опьянением. Последнее как правило затрудняет диагностику, как в сторону преувеличения тяжести травмы, так и в сторону ее недооценки. Тяжелое состояние больного, угнетение сознания, судороги могут быть обусловлены алкогольной интоксикацией. Эти случаи требуют особого внимания врача и, при необходимости, исключения внутричерепной гематомы по данным КТ или эхоэнцефалоскопии.
    • Напряженная пневмоцефалия может быть заподозрена при наличии у больного ликвореи и клиники нарастающего сдавления головного мозга. Диагноз подтверждается по данным о скоплении воздуха в полости черепа со сдавлением мозга при рентгенографии или КТ.
     
  • Задачи, которые необходимо решить в ходе диагностики черепно-мозговой травмы
     
  • Признаки, на которые необходимо обратить внимание при осмотре больного с черепно-мозговой травмой
     

Необходимо различать тяжесть черепно-мозговой травмы, которая характеризует в первую очередь характер анатомического повреждения мозга и может не соответствовать клинической картине, и тяжесть состояния больного с черепно-мозговой травмой.

  • Основные критерии тяжести состояния больных с черепно-мозговой травмой
     
  • Методы диагностики
    • Рентгенография черепа
       
    • Эхоэнцефалоскопия
       
    • Спинномозговая пункция
       
    • Нейровизуализация. КТ головного мозга
       
    • Церебральная ангиография
       
    • Транскраниальная допплерография
       
    • Исследование глазного дна
       
    • Наложение диагностического фрезевого отверстия
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

  • Основные положения
    • Выбор методов лечения черепно-мозговой травмы зависит от клинической формы поражения и сопутствующих осложнений.
    • Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии: аналгетики при выраженной головной боли, бета-блокаторы при вегетативной лабильности, препараты нормализующие сон. При необходимости проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия.
    • При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Основные направления терапии следующие:
      • Предупреждение гипоксии и обеспечение адекватной оксигенации.
      • Стабилизация гемодинамики и коррекция гиповолемии.
      • Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии.
      • Поддержание нормальных показателей нейромониторинга.
      • Профилактика гнойно-септических осложнений.
      • Назначение препаратов с предположительным нейропротекторным и ноотропным действием.
      • Проведение адекватного энтерального питания.
    • Сдавление мозга внутричерепной гематомой или фрагментами вдавленного перелома свода черепа является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния или костных отломков. В случае острого кровоизлияния, как правило, прибегают к трепанации над местом гематомы с удалением последней. При выраженном отеке мозга костный лоскут удаляют с целью декомпрессии (т.е. снижения внутричерепного давления) головного мозга. При умеренном отеке мозга возможна укладка костного лоскута на место. В подострую и хроническую стадию, особенно при кровоизлияниях небольших и средних размеров, возможно удаление гематомы из небольшого фрезевого отверстия, в частности, с применением эндоскопической техники.
    • При необходимости, в случае выраженного отека мозга и как следствие глубокой комы, прибегают к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна в височной области, низко к основанию черепа (т.н. подвисочная декомпрессия). Данная операция снижает критически высокое внутричерепное давление, тем самым уменьшая повреждение внутримозговых структур, и увеличивает выживаемость.
     
  • Лечение ЧМТ легкой степени
     
  • Лечение ушиба головного мозга средней степени
     
  • Лечение тяжелой ЧМТ
    • Ушиб головного мозга тяжелой степени

      Терапия ушиба мозга тяжелой степени в первую очередь направлена на лечение и профилактику внутричерепных факторов (внутричерепной гипертензии, отека мозга, судорожного синдрома, травматического субарахноидального кровоизлияния, гидроцефалии) и системных факторов вторичной ишемии мозга (артериальная гипотензия и гипертензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, электролитные нарушения, гипертермия, нарушения КОС). Основные направления и методы терапии:

      • Предупреждение гипоксии и обеспечение адекватной оксигенации
         
      • Стабилизация гемодинамики и коррекция гиповолемии
         
      • Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии
         
      • Поддержание нормальных показателей нейромониторинга
         
      • Энтеральное питание
         
      • Профилактика гнойно-септических осложнений
         
      • Нейропротекторы и ноотропные препараты
         
       
    • Лечение сдавлений головного мозга
      • Эпидуральные и субдуральные гематомы
         
      • Массивный очаг ушиба со сдавление мозга
         
      • Вдавленный перелом свода черепа
         
      • Массивный отек головного мозга
         
       
     
  • Лечение травматического субарахноидального кровоизлияния
     
  • Лечение назальной ликвореи
     
  • Лечение острой окклюзионной гидроцефалии
     
  • Лечение каротидно-кавернозного соустья
     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

В течение черепно-мозговой травмы выделяют три периода – острый, промежуточный, отделенный. Их продолжительность и соответственно время нетрудоспособности зависят от характера травмы, который в значительной степени определяет прогноз. Приведенные ниже примерные сроки являются ориентировочными и могут варьировать в достаточно широких пределах, особенно при развитии у больного осложнений.

  • Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
    • При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
    • При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
    • При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
    • При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
    • При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
    • При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель (в зависимости от фона).
  • Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
    • При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
    • При среднетяжелой – до 4 месяцев.
    • При тяжелой – до 6 месяцев.
  • Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении – полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.
  • Факторы неблагоприятного прогноза при черепно-мозговой травме
    • Уменьшением общего количества баллов по шкале комы Глазго.
    • Более старший возраст является значимым и независимым фактором прогноза у пострадавших старше 60 лет.
    • Высокодостоверным, прогностически значимым параметром является двустороннее отсутствие фотореакции.
    • Длительная кома, причем прогноз ухудшается в зависимости от увеличения продолжительности и глубины комы.
    • Артериальная гипотензия (АД < 90 мм. рт. ст.), особенно в сочетании с гипоксией.
    • Массивное травматическое субарахноидальное кровоизлияние в сочетании с ангиоспазмом.
    • По данным компьютерной томографии к прогностически неблагоприятным факторам относятся:
      • Сдавление базальных цистерн на уровне среднего мозга.
      • Травматические субарахноидальные кровоизлияния (САК).
      • Кровь в цистернах основания черепа.
      • Распространенность САК по конвексу (выпуклой поверхности полушария мозга).
      • Смещение срединных структур мозга.
     
 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

  • Специфическая профилактика отсутствует.
  • В более широком смысле профилактика черепно-мозговой травмы это:
    • При ДТП соблюдение правил дорожного движения и безопасности.
    • При спортивной травме это обучение спортсменов падению, ношение защитных средств, обучение (в боксе и рукопашном бое) методам пассивной и активной зашиты от ударов.
    • При производственной травме это соблюдение правил техники безопасности.
 

Вернуться к оглавлению

Вверх