+7(495)755-93-95

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Общая часть

Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.

Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном:

  • Парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия).
  • Внезапно развившейся слепотой на один глаз.
  • Нарушениями речи.
  • Нарушениями чувствительности.
  • Гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
  • Нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).
  • Головокружением.
  • Нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Также возможно развитие не всегда наблюдающейся, как правило, умеренно выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, головокружения, редко угнетения сознания).

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

Достоверный диагноз ишемического инсульта может быть получен при КТ или МРТ томографии головного мозга. С учетом обязательного проведения нейровизуализации для диагностики инсульта, современное определение инсульта включает в себя не только сохранение очаговой симптоматики >24 часов но и, при достаточно быстром регрессе очаговой неврологической симптоматики (в срок менее 24 часов), выявление при КТ или МРТ исследовании клинически значимого очага острого инфаркта мозга.

Лечение зависит от времени, прошедшего от начала заболевания, патогенетического подтипа ишемического инсульта, и включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также специфическую терапию, к которой относятся такие методы как тромболизис в первые 3 – 6 часов от начала заболевания, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, нейропротекция, хирургическое лечение.

  • Эпидемиология

    На сегодня отсутствуют данные государственной статистики заболеваемости и смертности от инсульта в России (2007 год). Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. Половина всех инсультов развивается у людей старше 70 лет.

    Ишемический инсульт составляет 70 – 85% случаев всех инсультов. Смертность в течение первого месяца составляет 15 – 25%, в течение года после ишемического инсульта 29 - 40%, возрастая у пожилых больных. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности, и составляет 60 – 80 человек на 100 000 населения в год.

    Смертность при инсульте в России в настоящее время по данным выборочных исследований в 2-5 раз выше, чем в США и в странах Евросоюза. В Москве летальность при ишемическом инсульте составляет 35%, а в регионах доходит до 50-60% в первый год после инсульта.

     
  • Классификация

    Выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, который диагностируется в тех случаях, когда клиническая симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3-х недель (10-15% больных).

    По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений

    • Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта
      • Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.
      • Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
      • Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
      • Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
      • Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.
       
    • По пораженному сосудистому бассейну Ишемический инсульт в каротидном бассейне
      • Во внутренней сонной артерии.
      • Передней мозговой артерии.
      • Средней мозговой артерии.

      В вертебробазилярном бассейне
      • В позвоночной артерии.
      • Базилярной артерии.
      • Инфаркт мозжечка.
      • Задней мозговой артерии.
      • Таламуса.
       
    • В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения
      • Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный.
      • Инфаркт водораздельных зон - инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров.
      • Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре.
       
     
  • Код по МКБ-10

    G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

    G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    Код рубрики 163 Инфаркт мозга

     
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Факторы риска и предрасполагающие факторы
    • Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. У 40% больных, перенесших ТИА, ишемический инсульт возникает в течение 5 лет (у 20% в течение 1-го месяца, у 50% - первого года). К этой же группе относится симптомный каротидный стеноз, т.е. сужение просвета сонной артерии атеросклеротической бляшкой более чем на 70%, проявляющееся ТИА. Также ТИА повышает риск инфаркта миокарда: около 50% смерти в результате инфаркта миокарда у больных, перенесших ТИА.
    • Артериальная гипертензия. Вероятность инсульта возрастает примерно в 5 раз. Увеличение риска инсульта почти в 2 раза при повышении диастолического артериального давления на 7,5 мм. рт. ст.(McMahon S. et al., 1990).
    • Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.
    • Пожилой и старческий возраст. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года.
    • Мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз.
    • Курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
    • Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
    • ИБС. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
    • «Малый» инсульт в анамнезе.
    • Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина.
    • Избыточная масса тела.
    • Гипергомоцистеинемия.
    • Недостаточная физическая активность.
    • Прием оральных контрацептивов
    • Мигренозный статус в анамнезе.
    • Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит.
    • Кардиальный гиподинамический синдром вследствие уменьшения минутного объема сердца (при ИБС, нарушениях ритма, артериальной гипертензии), величина которого менее 3 литров свидетельствует об угрозе развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.
    • Стойкая выраженная артериальная гипотензия на фоне атеросклероза экстра- или интракраниальных артерий. Является фактором снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.
     
  • Основные причины ишемического инсульта

    В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы:

    • Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы.

      Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». Синдром чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании, но может проявляться слабостью в руке, болью и нарушениями чувствительности в ней, преходящими симптомами вертебробазилярной недостаточности (приступы головокружения, двоение и ухудшения зрения, неустойчивость при ходьбе). Указанные симптомы как правило кратковременны, возникаю спонтанно или при нагрузке на руку.

    • Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов).
    • Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда.
    • Более редкие причины:
      • Расслоение сонных и позвоночных артерий (около 2% случаев инсульта).
      • Васкулиты и артерииты (болезнь Такаясу, болезнь мойа-мойа).
      • Антифосфолипидный синдром.
      • Венозный тромбоз.
      • Мигрень.
      • Фибромускулярная дисплазия.
      • Наследственная артериопатия.
      • СПИД.
      • Нейросифилис.
      • Гнойный менингит.
      • Гематологические заболевания.
      • Побочное действие оральных контрацептивов.
      • Искусственные сердечные клапаны и водители ритма, а также право-левое шунтирование в связи с незаращением овального отверстия.
      • Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника является фактором, предрасполагающим к развитию инфарктов в вертебро-бязилярном бассейне за счет сдавления позвоночных артерий в местах прохождения в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков, а также на атланто-окципитальном участке.
      • Диссекция (расслоение) дуги аорты или магистральных артерий головы.
      • Патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи.
      • Сдавление или постоянная фиксация позвоночных артерий при врожденных краниовертебральных аномалиях (синдроме Клиппеля-Фейля, синдроме Арнольда-Киари, аномалии Киммерле).
    • Криптогенные инсульты, причину которых выяснить не удается.
     
  • Патогенез: основные положения

    Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений - порогом инфаркта.

    • Пенумбра. Терапевтическое окно

      При длительности гипоперфузии более 6 – 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани - инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна», т.е. 3-6 часов от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза.

      Схаматическое изображение пенумбры (ишемической полутени)

       
    • Ишемический отек мозга

      При ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов — глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека – дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).

       
    • Геморрагическая трансформация

      Вариант геморрагической трансформации инфаркта мозга в 90 – 95% случаев связан с кардиогенной эмболией. Ключевым моментом является фибринолиз эмбола, приводящий к реперфузия ткани мозга в зоне инфаркта с восстановлением кровотока по пораженным ишемией артериям и капиллярам, и последующим развитием диапедезных кровоизлияний в зоне инфаркта — геморрагического инфаркта.

       

    При благоприятном течении заболевания происходит резорбция некротизированной ткани с образованием глиомезодермального рубца или кистозной полости.

     
  • Этиология и патогенез патогенетических подтипов ишемического инсульта
    • Атеротромботический инсульт

      Основным причинным фактором является атеросклероз интра- и экстрацеребральных артерий (поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия)). Инсульт обусловлен тромбозом или эмболией вследствие отрыва тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий.

       
    • Кардиоэмболический инсульт

      Тромботические массы в левом предсердии, желудочке, клапанном аппарате сердца являются эмбологенным субстратом, при отрыве от которого эмбол переносится в артериальную систему мозга.

      • Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов (Adams H.P. et al., 1993):
        • Искусственный клапан сердца.
        • Митральный стеноз с мерцательной аритмией.
        • Постоянная форма мерцательной аритмии.
        • Тромб левого предсердия.
        • Тромб левого желудочка.
        • Синдром слабости синусового узла.
        • Острый период инфаркта миокарда (до 4 недель).
        • Дилятационная кардиомиопатия.
        • Акинезия левого желудочка.
        • Миксома предсердия.
        • Инфекционный эндокардит.
         
      • Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов
        • Пролапс митрального клапана.
        • Кальцификация митрального клапана.
        • Митральный стеноз без мерцательной аритмии.
        • Незаращение овального отверстия.
        • Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.
        • Искусственный клапан.
        • Небактериальный тромботический эндокардит.
        • Застойная сердечная недостаточность.
        • Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес.).
         
       
    • Гемодинамический инсульт

      Гемодинамический инфаркт может быть обусловлен рядом причин, приводящих к артериальной гипотензии, и развивается, как правило, на фоне грубого атеросклеротического стеноза крупных артерий мозга или шеи. Внезапное, быстрое снижением артериального давления возможно вследствие таких причин как:

      • Ортостатическая гипотензия.
      • Глубокий сон.
      • Физическая нагрузка.
      • Кашель.
      • Гипервентиляция.
      • Передозировка гипотензивных препаратов.
      • Инфаркт миокарда.
      • Нарушения ритма сердца.
      • Гиповолемия.
      • Уменьшение минутного объема сердца, величина которого менее 3 литров.

      Риск инсульта прямо возрастает в зависимости от степени стенозирования артерии и наиболее высок при стенозе 70% просвета артерии и более (что в среднем соответствует диаметру просвета сосуда 2мм). При стенозе средней степени 50-70% развитие инфаркта возможно, но его вероятность значительно ниже чем при выраженном (70-90%) и резко выраженном (более 90%) стенозе. Очаги инфаркта чаще локализуются в пограничных зонах смежного кровообращения.

      Более редкие причины гемодинамического инсульта:

      • Аномалии развития артерий (патологическая извитость, перегибы, увеличения длины артерии).
      • Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.
      • Фиброзно-мышечная дисплазия.
       
    • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (реологический инсульт)

      Обусловлен значительными коагуляционными и реологическими изменениями крови при заболеваниях крови, вследствие повышения таких показателей, как гематокрит, аггрегация тромбоцитов и эритроцитов, вискозность крови. Гематологические заболевания, которые могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови:

      • Эритремия (у 10-20% больных возникают ишемические ОНМК).
      • Тромбоцитемия.
      • Тромбоцитопеническая пурпура.
      • Тромбофилия.
      • Недостаточность протеина С, протеина S, антитромбина III
      • Серповидно-клеточная анемия, талассемия.
      • Синдром повышенной вязкости крови.
      • Эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз.
      • Различные типы диспротеинемии (макроглобулинемия, криоглобулинемия, множественная миелома).
      • Образование антифосфолипидных антител, включая волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела (антифосфолипидный синдром).
      • Лейкемия.
      • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС синдром).
       
    • Лакунарный инсульт

      Лакунарный инсульт развивается, как правило, при высоком артериальном давлении. Для этого типа инсульта характерен тромбоз мелких внутричерепных артерий (таламо-ретикулярных или лентикуло-стриарных) при их липогиалинозе или микроангиоматозе, с развитием инфаркта в области внутренней капсулы, подкорковых ядер, семиовального центра. Рецидивирующие, преимущественно лакунарные инсульты характерны для такого редкого наследственного заболевания как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией ( ЦАДАСИЛ ).

       
    • Инсульт, обусловленный расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерии

      Данный подтип инсульта, как правило, развивается в результате гиперэкстензионной («хлыстовой») травмы шейного отдела позвоночника, артериальной гипертензии, ангиопатии (синдром Марфана, фибромышечная дисплазия), или редко во время манипуляций на шейном отделе при мануальной терапии. Наблюдается чаще у лиц молодого и среднего возраста. При травме артерии формируется интрамуральная гематома в просвете (сообщающимся с просветом сосуда через разрыв интимы) между интимой и средним слоем сосуда, в результате чего развивается, как правило, протяженный стеноз или окклюзия просвета артерии, а также наблюдается рост тромба или артерио-артериальная эмболия с развитием инфаркта мозга.

       
     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

  • Основные симптомы

    Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна.

    Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта.

    Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу.

    Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта.

    Атеротромботическому инсульту в 25-50% случаев предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения, и реже они наблюдаются при кардиоэмболическом и лакунарном инсульте.

    Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут.

     
  • Синдромология ишемических инсультов
    • Клинические синдромы инфарктов мозга в каротидной системе
      • Поражения внутренней сонной артерии
         
      • Поражения средней мозговой артерии
         
      • Поражение передней мозговой артерии
         
       
    • Клинические синдромы инфарктов мозга в вертебрально-базилярной системе
      • Поражения задней мозговой артерии
         
      • Поражения позвоночной и базилярной артерий
         
      • Инфаркты таламуса
         
      • Инфаркты ствола мозга
         
      • Инфаркты мозжечка
         
       
    • Клиника лакунарных инсультов (лакунарные синдромы)
       
     
  • Клинические признаки, характерные для патогенетических подтипов ишемического инсульта
     
  • Осложнения и причины летального исхода ишемических инсультов
    • Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, вторичное кровоизлияние. Чаще всего осложняется кровоизлиянием кардиоэмболический инсульт. Нередко по данным нейровизуализации (КТ, МРТ) в зоне инфаркта наблюдаются петехиальные кровоизлияния которые, как правило, не имеют клинического значения, но могут сливаться, образую более крупные очаги геморрагии, что обозначается как геморрагическая трансформация инфаркта. После растворения тромба и реканализации (реперфузии) возможно развитие больших кровоизлияний, вызывающих нарастание неврологической симптоматики и угнетения сознания. Чем больше объем очага инфаркта, тем выше риск его геморрагической трансформации или вторичного кровоизлияния. Также риск кровоизлияния возрастает с приемом антикоагулянтов и фибринолитических препаратов.
    • Отёк и дислокация головного мозга с поражением дыхательных и сердечно-сосудистых центров.
    • Вторичная ишемия ствола головного мозга с образованием очагов инфаркта.
    • Пневмония.
    • Тромбоэмболия легочной артерии.
    • Эпилептический синдром, эпилептический статус.
    • Гидроцефалия.
    • Повышенное внутричерепное давление.
    • Депрессия.
    • Паралич конечностей, лица, нарушения речи, праксиса.
    • Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях.
    • Вегетативное состояние, апаллический синдром.
    • Соматические осложнения
      • Инфекции мочевых путей, недержание мочи.
      • Пневмония, аспирация, гиповентиляция легких, ателектаз.
      • Тромбоэмболия легочной артерии
      • Декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия.
      • Желудочно-кишечное кровотечение, стрессовые язвы.
      • Тромбоз глубоких вен голени
      • Дегидратация
      • Отёк лёгких
      • Сепсис
      • Пролежни, мышечная гипотрофия, контрактуры в конечностях.
      • Падения больных с переломом конечностей.
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

  • Когда необходимо заподозрить ишемический инсульт
    • При остром развитии нейроваскулярного синдрома, проявляющемся очаговыми неврологическими симптомами, характерными для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга. Возможно развитие одного или нескольких признаков, таких как:
      • Внезапная слабость или потеря чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.
      • Внезапное нарушение зрения на один или оба глаза.
      • Трудность речи или понимания слов и/или простых положений.
      • Головокружение.
      • Потеря равновесия или координации (особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость).
      • При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.
    • При сочетании одного или нескольких из указанных признаков с головной болью.
    • При сочетании одного или нескольких из указанных признаков с одним или несколькими факторами риска ишемического инсульта.
     
  • Задачи диагностики.
    • Выяснить инсульт ли это, или иное заболевание (в 5% случаев).
    • Подтвердить диагноз инсульта.
    • Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).
    • Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-5 часов от начала инсульта.
    • Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие геморрагической трансформации инфаркта, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.
     

Необходимо отметить, что в скоропомощных неврологических отделениях обычно в распоряжении невропатолога в первые часы заболевания имеются – клинические признаки инсульта, возможность проведения люмбальной пункции и, как правило, эхоэнцефалоскопии. При таком объеме диагностических возможностей ошибка дифференциальной диагностики ишемического либо геморрагического характера инсульта составляет около 15-20%. На сегодня достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга, которые как правило, недоступны в экстренном порядке, или проводятся только через несколько суток от начала заболевания.

  • Методы диагностики.
    • Эхоэнцефалоскопия Эхоэнцефалоскопия в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме.  
    • Исследование спинномозговой жидкости Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции с взятием ликвора на анализ при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Проведение спинномозговой пункции возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает возможности полного исключения указанного состояния. При взятии ликвора на анализ обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. Возможно выявление примеси крови при кровоизлиянии в мозг или САК, а также воспалительных изменений при менингите.  
    • Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)

      Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами достаточно высокой достоверности диагностики при ишемических инсультах. Проводятся для дифференциальной диагностики с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами), ишемического и геморрагического характера инсульта, выявления признаков расслоения сосудов, тромбоза вен и венозных синусов, а также уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, выраженности отека, дислокации мозга.

      Очаг пониженной плотности в веществе мозга при компьютерной томографии головного мозга (КТ) через 1 – 12 часов выявляется у 50% больных, и у большинства через 12 – 24 часа от начала ишемического инсульта. Ранние признаки инфаркта мозга при КТ — снижение четкости границы между белым и серым веществом, нечеткость границ коры и базальных ганглиев. Выявляемый при КТ «симптом уплотненной артерии» является признаком ее тромбоза. Инфаркты малого размера порой выявляются только при КТ с контрастированием или магнитно-резонансной томографии (МРТ). При КТ хуже визуализируются очаги инфаркта в бассейне задней мозговой артерии и стволе мозга. КТ ангиографическое исследование (с внутривенным контрастированием такими препаратами, как омнипак, визипак) позволяет выявить зону стеноза или окклюзии артерии. Для кардиоэмболического инфаркта характерно развитие геморрагического пропитывания, а также КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.

      При МРТ в режиме Т2 возможно выявление не обнаруживаемых при КТ очагов инфаркта в первые часы заболевания, в частности инфарктов ствола мозга. При этом в ряде случаев МРТ может не выявить ранних признаков ишемии мозга без использования диффузно-взвешенного и/или перфузионно-взвешенного режимов МРТ. Диффузно-взвешенный режим позволяет выявить зону инфаркта, а перфузионно-взвешенный зону инфаркта и зону обратимого функционального повреждения (пенумбру, «зону полутени»), что в частности используется для определения показаний к тромболизису. При этом, если зоны, выявляемые в обоих режимах совпадают, то проведение тромболизиса является нецелесообразным. Выявление зоны пенумбры вокруг очага инфаркта и наличие поражения крупной артерии являются показаниями к тромболизису.

      МРТ изображения при различной локализации и размерах ишемических инсультов.


      Компьютерные томограммы 43-летней больной с остро развившейся левосторонней гемиплегией. Обширный очаг ишемического инфаркта с геморрагической трансформацией через 17 часов от начала заболевания в бассейне кровоснабжения лентикулостриарных артерий.


      Инфаркт в бассейне правой передней и средней мозговых артерий, со смещением срединных структур мозга и сдавлением боковых желудочков.


      КТ. Обширный инфаркт в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии двухдневной давности, распространяющийся от коры полушария до базальных ганглиев.


      Обширный инфаркт в зонах кровоснабжения правой передней, средней и задней мозговых артерий.


      Острый инфаркт левого полушария мозжечка, в бассейне кровоснабжения верхней мозжечковой артерии. Также определяются два мелких очага инфаркта в левом полушарии большого мозга.


      Иифаркт водораздельной зоны между бассейнами кровоснабжения правой передней и средней мозговой артерии. Инфаркт хорошо виден на Т 2 взвешенном МРТ изображении (а, показано стрелкой), а также на диффузно взвешенном изображении (b). Инфаркт определяется в виде продольного сигнала в водораздельной зоне между двумя артериями. На МР ангиограмме (c) определяется окклюзия внутренней сонной артерии ниже сифона. 1 - внутренняя сонная артерия, 2 - базилярная артерия, 2 - правая внутренняя сонная артерия.


      Т 1 взвешенное МРТ изображение шеи с применением методики подавления жира при диссекции внутренней сонной артерии через 2 дня после начала инсульта. Белой стрелкой показана интрамуральная гематома внутренней сонной артерии в виде сигнала средней интенсивности.


      МРТ шеи у того же больного, что на предыдушем снимке, через 6 дней от начала инсульта. Определяется интрамуральная гематома в виде сигнала высокой интенсивности.

       
    • Ультразвуковая допплерография Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий показана при подозрении на патологию указанных артерий, и позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. К тому же дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.
      Атеросклеротическая бляшка в устье внутренней сонной артерии (дуплексное сканирование).
      Стеноз средней мозговой артерии на участке М1 (указан стрелками).  
    • Церебральная ангиография Экстренная церебральная ангиография проводится только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики.
      Каротидная ангиография. Определяется стеноз более 90% проксимального отдела внутренней сонной артерии  
    • Эхокардиография ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.  
    • Исследование гемореологических свойств крови Исследование гемореологических свойств крови (гематокрит, вязкость, протромбиновое время, МНО (международное нормализованное отношение), осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др.) проводится как для исключения реологгического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.  
     
  • Особенности диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта
    • Атеротромботический инсульт Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается или устанавливается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи. Атеротромботическому инсульту часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки. Размер очага поражения (по данным КТ или МРТ) может варьировать от малого до обширного.  
    • Кардиоэмболический инсульт Начало, как правило, внезапное, характерно появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания, т.е. обычно не имеет тенденции к нарастанию во времени. Нередко наблюдается развитие эпилептических припадков. В анамнезе, как правило, имеется кардиальная патология, нередко встречаются тромбоэмболии других органов. Локализация инфаркта преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт чаще средний или большой по размерам, корково-подкорковый по локализации. Характерно наличие геморрагического компонента, геморрагической трансформации (по данным КТ, МРТ). Анамнестические указания и КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения. При обследовании (ЭЭГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ) выявляется кардиальная патология - источник эмболии. Характерно отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии (что выявляется с помощью ультразвуковых методов или при ангиографии), а также симптом “исчезающей окклюзии” (регресс стеноза артерии при повторном исследовании через некоторое время) при динамическом ангиографическом обследовании.  
    • Гемодинамический инсульт Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое. Нередкая локализация очага инфаркта - зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого. Характерно наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий с наличием стеноза 70% и более просвета артерии, что подтверждается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи или/и МРТ (КТ) ангиографического исследования и/или ангиографического исследования. Возможно выявление атеросклеротического поражения артерий (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз), деформаций артерий (угловые изгибы, петлеобразование), аномалий сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). Необходимым для развития данного подтипа инсульта является гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое – во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС). Для подтверждения данного фактора показано динамическое измерение АД, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование.  
    • Реологический инсульт (по типу гемореологической микроокклюзии) При этом типе инсульта обычно происходит формирование множественных мелких инфарктов мозга. Характерно отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания (такого как атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия, кардиальная, в том числе коронарная патология), а также наличие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. Как правило наблюдается выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. Характерно течение заболевания по типу «малого инсульта».  
    • Лакунарный инсульт Начало чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или первых суток. АД обычно повышено. Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение часто по типу «малого инсульта». Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага малый, до 1 - 1,5 см в диаметре, инфаркт может не визуализироваться при КТ или МРТ.  
     
  • Дифференциальная диагностика
    • Травматическая субдуральная или эпидуральная гематома. Для нее характерна травма головы в анамнезе, наличие следов травмы на голове при осмотре, кома (сопор) с анизокорией и контралатеральным гемипарезом. При эхоэнцефалоскопии выявляется смешение М-эха. Во многих случаях точная диагностика возможна только на основании КТ (компьютерной томографии) или МРТ (магнитно резонансной томографии) головного мозга.
    • Остро проявляющаяся опухоль мозга, кровоизлияние в опухоль мозга. При диагностике важна оценка анамнеза (указания на появление очаговых симптомов до их инсультоподобного развития ), данные эхоэнцефалоскопии (смещение срединных структур). Наиболее точная диагностика с помощью КТ, МРТ.
    • Абсцесс головного мозга. В анамнезе: наличие гнойного очага в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа, внутреннего уха, постепенное развитие симптоматики, гипертермия до появления очаговой симптоматики, данные эхоэнцефалоскопии за смещение срединных структур мозга, КТ, МРТ подтверждение диагноза.
    • Эпилептический синдром. Послеприпадочный паралич Тодда (с развитием преходящего гемипареза). В случае если судорожный синдром предшествует возникновению очаговой симптоматики, а не возникает одновременно или после неё. Необходимо учесть эпилептические припадки в анамнезе, регресс паралича Тодда через несколько часов. Необходимо исключить инфаркт мозга с помощью нейровизуализации подтвердить данные за эпилептический синдром при ЭЭГ.
    • Истерия. У молодых женщин, при внезапном появлении слабости или нарушений чувствительности в конечностях, особенно после психического стресса. Симптоматика противоречива, не соответствует областям кровоснабжения мозговых артерий. МРТ или КТ в норме.
    • Мигрень. Для нее характерен молодой возраст, отсутствие факторов риска инсульта, предшествующие приступы мигрени. Оглушение, менингеальные и не резко выраженные очаговые симптомы появляются на фоне резко выраженной головной боли со рвотой, и регрессируют после купирования болевого приступа. КТ, МРТ может проводиться для исключения инсульта (в частности мигренозного инсульта) при затянувшемся приступе мигрени. Возможен также мигренозный инсульт как осложнение мигрени. В этом случае важным фактором диагностики будет наличие приступов мигрени в анамнезе, завершение обычно затянувшегося приступа мигрени инсультом. См. также Мигрень.
    • Рассеянный склероз иногда проявляется в виде остро развившегося гемипареза. Для него характерны молодой возраст, наличие предшествующих обострений, отсутствие факторов риска инсульта. Дополнительные методы исследования (МРТ головного мозга, анализ спиномозговой жидкости, вызванные потенциалы нервной системы) позволяют исключить инсульт и подтвердить диагноз рассеянного склероза.
    • Псевдоинсульт при коме, вызванной метаболическими и токсическими нарушениями (гипогликемия, гипергликемия, печеночная недостаточность, гипоксия, электролитные нарушения, алкогольная интоксикация или энцефалопатия Вернике-Корсакова, уремия, инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, панкреатит). Характерно, что обычно очаговые симптомы регрессируют при коррекции метаболических нарушений. Тем не менее, исключение инсульта нередко возможно только после комплексного обследования, в частности с применением КТ или МРТ.
     
  • План диагностики при остром ишемическом инсульте
    • При подозрении на ишемический инсульт необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови , электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов , протромбиновый индекс , международное нормализованное отношение (МНО) , активированное частичное тромбопластиновое время , насыщение крови кислородом.
    • При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики (исключения) внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний
     
  • Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов
    Признаки Ишемические инсульты Геморрагические инсульты
    Атеротромботический Кардиоэмболический Лакунарный Внутримозговое кровоизлияние САК
    Начало Постепенное, внезапное, иногда во сне Внезапное, часто при пробуждении Постепенное, внезапное, во сне или днем Внезапное, реже постепенное Внезапное
    Предшествующие ТИА (%) В 50% случаев В 10% В 20% Нет Нет
    Головная боль (%) 10 – 30% 10 – 15% 10 – 30% 30 – 80% 70 – 95%, обычно выраженная
    Угнетение сознания Не характерно, редко Не характерно, редко Нет Часто Средне часто
    Эписиндром Редко Встречается Очень редко, не встречается Часто Редко
    Изменения в спиномозговой жидкости Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500. Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
    Прочие признаки Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза. Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе. Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия, тошнота, рвота. Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.
     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

  • Основные принципы
    • Лечение ишемического инсульта включает в себя базисную и специфическую терапию.
    • Базисное лечение во многом сходно при всех типах инсульта, и включает поддержание оптимального АД, нормализацию функции внешнего дыхания, регуляцию гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожную терапию и т.д.
    • Поддержание оптимального АД имеет свои особенности при ишемическом инсульте в отношении целевого АД, выбора препаратов и тактики их применения. Ориентировочно АД не должно превышать цифры 180 -190/100 мм.рт.ст.
    • К специфической терапии относятся тромболизис, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, а также нейропротекция. В некоторых случаях применяют вазоактивные средства, используется гиперволемическая гемодилюция, управляемая артериальная гипертензия, немедикаментозные методы, хирургическое лечение (декомпрессивная краниотомия, декомпрессия задней черепной ямки, селективное внутриартериальное удаление тромба).
    • Специфическая терапия зависит от времени, прошедшего от начала заболевания и патогенетического подтипа инсульта. При госпитализации больного в пределах терапевтического окна (1 – 6 часов от начала инсульта) и наличии показаний, проводится тромболиз – лечение, направленное на лизис тромба или, при отсутствии показаний к тромболизу, назначается аспирин. В первые 1 - 3 часа от начала инсульта проводится внутривенный или внутриартериальный тромболиз. В пределах 3 - 6 часов от начала возможно проведение внутриартериального тромболиза. При гемодинамическом инсульте тромболиз не проводится. После проведения тромболиза антиагреганты или антикоагулянты назначаются пациенту не ранее чем через 24 часа.
    • Всем пациентам с ишемическим инсультом атеросклеротической природы с первых дней заболевания назначается гиполипидемическая терапия статинами.
    • Кортикостероиды в настоящее время не применяются для лечения отека мозга при ишемическом инсульте, поскольку доказана их неэффективность в купе с возможностью тяжелых осложнений при их использовании.
     

Некоторые цифры статистики. Среднее время госпитализации больного с инсультом в Москве превышает 10 часов при том, что «терапевтическое окно» составляет 3-6 часов. В Москве госпитализируется около 70% больных с инсультом, в некоторых регионах России около 30%, при необходимой для полноценного лечения 100% госпитализации. Недостаточно специализированных ангионеврологических стационаров (известно, что смертность от инсульта в них снижается приблизительно на 20%), а существующие не оснащены должным образом.

Для адекватной дифференциальной диагностики в частности характера инсульта (ишемический или геморрагический), и проведения специфической терапии необходимо наличие в скоропомощных стационарах круглосуточных служб КТ или МРТ томографии, каковые практически отсутствуют. В США и странах Европы тромболизису подвергается 1-3% больных с ишемическим инсультом. В России в 2006 году тромболизис получили около 100 больных, т.е. эта методика практически носит эксклюзивный, единичный характер. Тем не менее, даже более широкое применение тромболизиса, по видимому, значительно не улучшит показатели инвалидизации и смертности при ишемическом инсульте, поскольку важную роль в этом играет профилактика и ранняя реабилитация при инсульте.

Лечение ишемического инсульта представляет собой до сих пор не решенную задачу. Достигнуты определенные успехи по профилактике, но эффективное лечение уже развившегося инсульта является достаточно сложной проблемой

  • Цели лечения
    • Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
    • Минимизация неврологического дефекта.
    • Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.
     
  • Задачи лечения
    • Восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).
    • Нейропротекция и восстановление мозговой ткани.
    • Нормализация функции дыхания.
    • Нормализация кровообращения.
    • Регуляция гомеостаза.
    • Уменьшение отека головного мозга.
    • Симптоматическая терапия.
     

Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.

  • Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте
    • Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга) и нейрохирургической бригадой.
    • Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).
    • По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.
     
  • Базисная терапия при инсульте
    • Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации
      • Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация по следующим показаниям:
        • PaO 2 меньше 60 мм. рт. ст.
        • Жизненная емкость легких меньше 10 - 20 мл/кг.
        • Угнетение сознания до уровня сопора или комы.
        • Патологические нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса, Биота, апноэстическое дыхание).
        • Признаки истощения функций дыхательной мускулатуры и нарастания дыхательной недостаточности.
        • Тахипноэ свыше 35 - 40 дыханий в минуту.
        • Брадипноэ менее 15 дыханий в минуту.
      • При неэффективности интубации трахеи проводят ИВЛ по следующим показаниям:
        • Брадипноэ менее 12 дыханий в минуту.
        • Тахипноэ более 40 дыханий в минуту.
        • Давление на вдохе менее 22 см вод. ст. (при норме 75 - 100).
        • PaO 2 меньше 75 мм рт. ст. при ингаляции кислорода (норма 75 - 100 при вдыхании воздуха).
        • PaCO 2 более 55 мм рт. ст. (норма 35 - 45).
        • P H менее 7.2 (норма 7.32 - 7.44).
      • Пациенты с острым инсультом должны быть под пульсоксиметрическим мониторингом (сатурация крови О 2 не ниже 95%). Нужно учесть, что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.
      • Если выявлена гипоксия, то следует назначить оксигенотерапию (2-4 литра О 2 в минуту через назальную канюлю).
      • У пациентов с дисфагией, сниженными глоточным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро- или назогастральный зонд и решается вопрос о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации.
       
    • Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
      • Общие принципы

        Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%.

        При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты.

        Ориентировочно АД следует поддерживать на цифрах 180-190/100 мм. рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, на уровне 160/90 мм. рт. ст у нормотоников, при лечении тромболитиками на уровне 185/110 мм. рт. ст. При этом первоначально снижают АД не более чем на 10 – 15% от исходного, и не более чем на 15-25% в течение первых суток терапии. Необходимо учитывать, что цифры максимально допустимого повышения АД носят во многом декларативный характер, и по данным ряда автора колеблются от 180 до 200 мм.рт.ст.

        При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течение 24-48 часов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.

         
      • Гипотензивная терапия при ишемическом инсульте

        Контроль АД у больного с ишемическим инсультом, во время и после реперфузионной терапии (тромболиза) достигается следующими препаратами (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007):

        • При уровне АД систолического 180-230 мм.рт.ст или диастолического 105-120 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин.
        • При уровне АД систолического > 230 мм.рт.ст или диастолического 121-140 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин, или введение никардипина, в среднем со скоростью 5 мг/час, титровать до получения желаемого уровня с 2,5 мг/час, увеличивая каждые 5 минут, до максимума в 15 мг/час.
        • Если указанными методами не удается достичь контроля АД, используют нитропруссид натрия, в/в капельно, из расчета 1-1.5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза должна не превышать 3.5 мг/кг, при контролируемой гипотензии за 3 ч инфузии достаточно ввести суммарную дозу 1 мг/кг.

        Также возможно для снижения АД использовать следующие препараты:

        • каптоприл 25 – 50 мг. перорально, или
        • эналаприл 5 – 10 мг. внутрь или под язык, 1,25 мг. в/в медленно в течении 5 минут, или
        • эсмолол 0,25 – 0,5 мг/кг в/в в течение 1 мин., затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин, или
        • пропранолол 40 мг. внутрь или 5 мг. в/в капельно, или
        • дибазол 3 – 5 мл 1% р-ра в/в, или
        • клофелин 0,075 – 0,15 мг. внутрь, 0,5 – 1,0 мл. 0,01% р-ра в/в или в/м.

        • Когда назначать базисную гипотензивную терапию

          При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, со 2-3-й недели заболевания. По данным большинства исследований в качестве препаратов базисной гипотензивной терапии могут использоваться препараты любых групп. По данным некоторых исследований в качестве препаратов выбора могут рассматриваться тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид, политиазид, индапамид, метолазон) или комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл 25-50 мг, эналаприл 5 – 10 мг. внутрь или под язык, рамиприл).

          Оптимальный режим назначения гипотензивных препаратов, их выбор, целевое АД в постинсультном периоде в настоящее время нахолятся в стадии исследования и окончательно не определены. Можно исходить из того, что снижение повышенного АД на 10/5 мм.рт.ст уменьшает смертность и риск повторного инсульта, и уровень нормального АД определен показателями 120/80 мм.рт.ст и менее. Выбор сперцифических препаратов и целевого АД индивидуализируется, в частности, с учетом особенностей пациента, таких как наличие экстракраниального цереброваскулярного сосудистого стеноза, поражения почек, заболевания сердца или диабета. При диабете возможно использование преперптов всех классов, но часто требуется назначение двух препаратов, при этом наиболее эффективно сочетать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

          Если больной не может глотать, таблетированные препараты измельчают и с небольшим количеством жидкости вводят через назогастральный зонд. Подробнее смотрите в разделе Лечение "Артериальная гипертензия"

           
         
      • Коррекция артериальной гипотензии

        При артериальной гипотензии ( АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов (изотонический р-р хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг•мин, или 50 – 200 мг. разводят в 250 мл. изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6 12 капель/мин ), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг•мин), или мезатон (0,2-0,5 мкг/кг•мин). Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст.

        Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.

         
       
    • Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы
      • Контроль уровня глюкозы (поддержание нормогликемии)

        Необходимо корригировать гипергликемию более 10 ммоль/литр титрованием инсулина, а гипогликемию (<3,0 ммоль/литр) - введением 40-50 мл 10-20% глюкозы в/в. Не следует вводить растворы, содержащие глюкозу, до определения уровня гликемии, а также всем тяжелым и нестабильным пациентам с инсультом в 1-2 сутки лечения (при отсутствии гипогликемии). Введение инсулина повышает потребность в К + поэтому, приближаясь к окончанию инфузии инсулина можно перейти на введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.

         
      • Контроль водно-электролитного баланса

        Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляет 130-150 ммоль/литр, осмоляльность сыворотки крови 280-295 мосм/кг H 2 O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (300-500 мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей.

        Изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные декстраны, раствор бикарбоната натрия в настоящее время не рекомендуются для нормализации водно-электролитного баланса. Также противопоказано введение мочегонных препаратов (лазикс, фуросемид) в первые часы после развития инфаркта без определения осмоляльности крови, что может только усугубить дегидратацию.

         
       
    • Регуляция гипертермии

      Необходимо снижать температуру тела , если она равна 37,5ºC и выше. Рекомендуется парацетамол, или напроксен, или диклофенак, и/или физическое охлаждение, и/или нейро-вегетативная блокада. При выраженной гипертермии вводят аспизол в/в или в/м 0,5-1,0 г, или дантролен в/в 1 мг/кг, максимальная общая доза 10 мг/кг/сут. R. Zweifler и соавторы сообщили о хороших результатах в/в применения сульфата магния (болюс 4-6 г и затем инфузия 1-3 г/час до максимальной дозы 8,75-16,75 г. Реакция пациентов на вмешательство (снижение температуры тела не вызывало у них дискомфорта) и потенциальные нейропротекторные свойства магнезии делают ее использование еще более привлекательным.

       
    • Уменьшение отека головного мозга

      Ниже приведены методы, применяемые для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления при инсультах, в порядке увеличения эффективности их действия и, как правило, последовательности их применения.

      • Использование кортикостероидов (например, дексаметазона) при инсульте как ишемическом, так и геморрагическом, не находит подтверждения их позитивного влияния на уменьшения отека головного мозга в клинических испытаниях. При этом препараты данной группы обладают серьезными побочными эффектами (повышение свертываемости крови, уровня сахара крови, развитие желудочного кровотечения и т.д.). Все это заставляет большинство клиницистов отказаться от их применения. Тем не менее в рутинной практике в ряде случаев, в частности при обширных инфарктах с выраженной зоной перифокального отека, тяжелом течении инсульта, порой прибегают к назначению дексаметазона в течение нескольких дней.
      • Стабилизация систолического АД на уровне 140-150 мм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нормогликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (130-145 ммоль/литр), осмоляльности плазмы (280-290 мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час. Поддержание нормотермии.
      • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения.
      • Назначение осмодиуретиков осуществляется при нарастающем отеке головного мозга и угрозе вклинения (т.е. при нарастании головной боли, нарастании угнетения сознания, неврологической симптоматики, развитии брадикардии, анизокории (неравенства величины зрачков правого и левого глаза)), и не показано при стабильном состоянии больного. Назначают глицерин 1 г/кг/сут 50% per os на 4-6 приемов (или глицерол в/в капельно 40 мл на 500 мл 2,5% р-ра хлорида натрия в течение 1,5-2 часов ), или маннитол 0,5-1,0 г/кг веса 15% в/в за 20-30 мин каждые 4-6 часов до 2-5 дней (при поддержании осмоляльности плазмы на уровне 295-298 мосм/кг H 2 O). Для сохранения осмотического градиента необходимо возмещение потерь жидкости.
      • При неэффективности осмодиуретиков возможно использование 10-25% альбумина (1,8-2,0 г/кг веса), 7,5-10% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов (Рефортан 10% 500-1000 мл/сут).
      • Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Умеренная гипервентиляция (в норме – дыхательный объем 12-14 мл/кг идеальной массы тела; частота дыхательных движений 16-18 в минуту) приводит к быстрому и значительному снижению внутричерепного давления, эффективность ее сохраняется 6-12 ч. Однако длительная гипервентиляция (более 6 часов) используется редко, поскольку вызванное ею снижение мозгового кровотока может приводить к вторичному ишемическому повреждению вещества мозга.
      • При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты (векурониум, панкурониум), седативные препараты (диазепам, тиопентал, опиаты, пропофол), лидокаин.
      • При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому (путем в/в введения тиопентала натрия до исчезновения биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме или пентобарбитала по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении - 1 мг/кг/час).
      • При неэффективности лечения возможно применения церебральной гипотермии (32-34º С в течение 48-72 часов под седативными препаратами, а если это невозможно, применяется комбинация седативные препараты+миорелаксанты+ИВЛ). Другой возможностью при нарастании отека и вклинения является хирургическая декомпрессия (гемикраниотомия, по данным последних анализов, снижает смертность среди пациентов с ишемическим инсультом моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить внутричерепное давление и предотвратить развитие дислокации, с 90% до 35%; причем 65% выживших были умеренными и 35% тяжелыми инвалидами).
      • Дренирование цереброспинальной жидкости через вентрикулостому (дренаж, установленный в передний рог бокового желудочка), особенно в условиях гидроцефалии, является эффективным методом снижения внутричерепного давления, но обычно применяется в случаях проведения мониторинга внутричерепного давления через вентрикулярную систему. Осложнениями вентрикулостомии являются риск инфицирования и кровоизлияния в желудочки мозга.
       
    • Симптоматическая терапия
      • Противосудорожная терапия
        • При одиночных судорожных припадках назначают реланиум (в/в 10 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. Для купирования эпилептического статуса назначается реланиум (диазепам), или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.
        • При неэффективности: вальпроевая кислота 6-10 мг/кг в/в в течение 3 - 5 мин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут, или оксибутират натрия (70 мг/кг на изотоническом р-ре со скоростью 1 – 2 мл/мин).
        • При неэффективности тиопентал в/в болюсом 250-350 мг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час, или гексенал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.
        • При неэффективности указанных средств проводят наркоз 1-2 хирургической стадии закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:2 продолжительностью 1,5-2 часа после окончания судорог.
        • При неэффективности указанных средств проводят длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миоралаксантами.
         
      • Тошнота и рвота

        При упорной тошноте и рвоте в/в назначают метоклопрамид (церукал), или домперидон (мотилиум), или торекан, или этаперазин, или витамин В6.

         
      • Психомоторное возбуждение

        При психомоторном возбуждении назначают реланиум 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/в. В тяжелых случаях барбитураты.

        Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

         
       
    • Адекватное питание больного

      Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

       
    • Профилактика и лечение соматических осложнений

      Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

      • Пневмония

        Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

        Профилактическая антибиотикотерапия рекомендуется при:

        • нарушении откашливания,
        • катетеризации мочевого пузыря,
        • пролежнях,
        • повышении температуры тела выше 37 градусов.
        Также показаны регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева, поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа, использование противопролежневых виброматрасов, назначение отхаркивающих средств, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день, ранняя мобилизация больного.

        При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии

         
      • Респираторный дистресс-синдром

        Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением лазикса (фуросемида) и/или диазепама (судуксена).

         
      • Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
        • С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
        • Поворачивать больного каждые 3 часа.
        • Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
        • Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
        • Назначение витамина С и поливитаминов.
         
      • Уроинфекции

        В качестве профилактической меры при нейрогенном мочевом пузыре или у больных с угнетенным сознанием показанно использование кондомных постоянных катетеров у мужчин, переход от постоянной к перемежающейся катетеризации, промывание мочевого пузыря антисептиками. Также профилактически назаначают уроантисептики перорально, такие как апициллин 250-500 мг 4 раза в сутки, или невиграмон 0,5-1,0 г 4 раза в сутки, или нитроксолин 0,14 г 2 раза в сутки, или 5-нок 100 мг 4 раза в день. Также необходимо лечения нейрогенных расстройств мочеиспускания .

         
      • Профилактика флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
        • Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).

        • Профилактически применяют кишечнорастворимые формы аспирина — тромбоАСС или аспирин-кардио 50-100 мг/сут, или перорально антикоагулянты непрямого действия фенилин или варфарин в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0, или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин (надропарин) 0,3 – 0,6 мл. п/к 2 раза/сут., дальтепарин (фрагмин) 2500 Ед/сут подкожно однократно (один шприц), эноксапарин (клексан) 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц) ) под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы), или сулодексид (вессел Дуэ Ф) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день. Если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме.

        • Необходимо бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º.
        • Пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день.
         
      • Профилактика контрактур в конечностях

        Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа), валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

         
      • Профилактика стресс-язв

        Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как альмагель, или фосфалюгель, или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или дицинон 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают гордокс в начальной дозе 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство.

         
       
     
  • Специфическая терапия ишемического инсульта
    • Основные положения

      В условиях специализированного неврологического стационара при подтвержденном с помощью КТ или МРТ диагнозе ишемического инсульта специфическая терапия может быть представлена в виде ряда положений:

      • В первые 3 часа от начала инсульта по показаниям проводится внутривенный или внутриартериальный тромболиз, а при наличии противопоказаний назначается аспирин (или антикоагулянты по показаниям).
      • В первые 3-6 часов от начала инсульта проводится внутриартериальный тромболиз или, при наличии противопоказаний, назначается аспирин (или антикоагулянты по показаниям).
      • Более 6 часов от начала инсульта — назначается аспирин (или антикоагулянты по показаниям). После проведения тромболиза аспирин или антикоагулянты назначаются через 24 часа.
      • Исключение составляет гемодинамический инсульт, при котором тромболиз не проводится, а больной готовится к операции по устранению каротидного стеноза.
      • Локальный внутриартериальный тромболиз при тромбозе базиллярной артерии более эффективен, чем внутривенный. Он также признан эффективным при лечении инфаркта сетчатки вследствие закупорки центральной артерии сетчатки.
      • Вероятно, что при лечении окклюзии сонной и средней мозговой артерии или тромбоза базилярной артерии предпочтительнее внутриартериальный тромболиз.
      • В некоторых случаях кардиоэмболического инсульта, тромбоза мозговых вен и синусов, расслоения сонной артерии, высоком уровне каротидного стеноза и др. возможно назначение антикоагулянтов (варфарин – препарат выбора). Нет абсолютных показаний для назначения антикоагулянтов при ишемическом инсульте, поскольку недостаточна доказательная база их эффективности, а также из-за риска геморрагических осложнений.
      • Применение нейропротекторных и репаративных препаратов является перспективным направлением лечения, но в настоящее время отсутствуют надежные доказательства эффективности используемых с этой целью средств.
      • Назначение вазоактивных препаратов чревато развитием, в частности, синдромов обкрадывания, и усугублением ишемии мозга. Применять их необходимо под постоянным контролем клинической ситуации и с допплерографической оценкой состояния кровообращения в динамике.
      • Проведение декомпрессивной краниотомии не имеет абсолютных показаний в силу отсутствия надежной доказательной базы влияния на исходы инсульта, и возможно при выраженном, нарастающем отеке-дислокации головного мозга.
      • Перспективным направлением является селективное внутриартериальное удаление тромба, использование которого практически находится на экспериментальной стадии.
       
    • Принципы и методы специфической (патогенетической) терапии
      • Реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии)

        Реперфузия представляет собой восстановление кровотока в бассейне пораженной артерии (до уровня 40-50 мл на 100 г/мин) путем системного тромболиза, применения антиагрегантов, антикоагулянтов, гемодилюции (нормализации вязкости крови), а также извлечение тромба с применением эндоваскулярных методов. Существенную роль также играет восстановление и поддержание системной гемодинамики - контроль АД и сердечной деятельности, описанные в принципах базисной терапии.

        • Внутривенный тромболизис

          Внутривенный системный медикаментозный тромболизис может быть проведен только в границах «терапевтического окна», т.е. в течение 3 часов от начала инсульта, в условиях специализированных центров в которых возможно полное и быстрое обследование (в первую очередь наличие КТ или МРТ) и проведение метода специалистами, прошедшими специальную подготовку.

          Показаниями к внутривенному тромболизу является ишемический инсульт, подтвержденный КТ или МРТ; при этом ишемический очаг должен занимать не более 30% территории каротидного бассейна или не более 50% мозжечка, и тяжесть состояния больного не должна превышать 40-50 баллов по шкале Оргогозо, т.е. тромболизис наиболее эффективен при инсультах средней тяжести. Если имеется возможность проведения МРТ в диффузно-взвешенном и перфузионно-взвешенном режимах, в том случае если зоны, выявляемые в обоих режимах, совпадают, проведение тромболизиса является нецелесообразным. Выявление зоны пенумбры вокруг очага инфаркта и наличие поражения крупной артерии являются показаниями к тромболизису. Мультифокальное (многоочаговое) поражение, минимально выраженные неврологический дефицит, стабилизировавшийся в течение 3-х часов, судорожные припадки, инсульт в анамнезе являются противопоказаниями к тромболизу.

          • Характеристики пациентов, которым возможно проведение внутривенного тромболиза
            • Наличие неврологического дефицита (пареза в конечностях, нарушений речи и т.д.), который не должен регрессировать спонтанно, не должен быть минимальным или изолированным.
            • Между появлением симптомов и началом лечения не должно прийти более 3 часов.
            • Отсутствие травмы головы или инсульта в предшествующие три месяца.
            • Отсутствие инфаркта миокарда в предшествующие три месяца.
            • В предшествуюший тромболизу 21 день у пациента не наблюдалось желудочно-кишечного кровотечения или кровотечения из органов мочеиспускания.
            • Не было значительных хирургических операций в сроки до 14 дней.
            • В анамнезе не было внутричерепного кровоизлияния.
            • Отсутствует геморрагическая тансформация, или субарахноидальное кровоизлияние или масс-эффект при КТ или МРТ головы,
            • АД стабильное, систолическое не выше 185 мм.рт.ст, диастолическое не выше 110 мм рт.ст.
            • Пациент не получает оральных антикоагулянтов, а если получает, то величина МНО (международное нормализованное отношение) должно быть < или = 1.7.
            • Если пациент получал гепарин в предшествующие инсульту сутки, то активированное частичное тромбопластиновое время должно находиться в пределах нормы.
            • Число тромбоцитов должно быть > или = 100000 mm 3 .
            • Концентрация глюкозы крови > или = 2.7 ммоль/литр.
            • У пациента не было судорожного припадка с резидуальным постприпадочным неврологическим дефицитом.
            • При КТ отсутствуют данные за вовлечение нескольких долей мозга, при этом очаг инфаркта в пределах доли не должен занимать по размерам более 1/3 полушария мозга.
            • При отсутствии таких противопоказаний, как коагулопатии, гипо- или гипергликемия, тромбоцитопения.
            • Если время начала проявления заболевания точно не известно, то тромболизис не проводят.
             

          Тромболиз проводится введением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (альтеплаза или актилизе (rt-PA)) в дозировке 0,9 мг/кг веса пациента и общей дозе не более 90 мг. 10% всей дозы препарата вводится в/в болюсно в течение первых 1 - 2 мин, а остальная доза вводится в/в капельно в течение 60 мин.

          Осложнением внутривенного тромболиза может быть внутричерепное кровоизлияние (в 3 - 9% случаев), риск которого возрастает при проведении процедуры в сроки более 3 часов от начала заболевания. По этой же причине одновременно с тромболизом нельзя применять гепарин и ацетилсалициловую кислоту. При нарастании неврологического дефицита во время проведении тромболиза, нарастании угнетения сознания, появлении тошноты, рвоты введение препарата прекращают, проводят КТ. При выявлении внутримозгового кровоизлияния проводят эмпирическую терапию.

          Как правило, при осложнении тромболиза развиваются массивные, многоочаговые кровоизлияния, при которых уровень смертности в первые 30 суток составляет 60% и более. На сегодня отсутствует доказано эффективная специфическая терапия в таких случаях. Эмпирически рекомендовано введение тромбоцитарной массы (до 6 - 8 доз) и криопреципитата. После достаточного введения препаратов и по прекращении внутримозгового кровотечения, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении гематомы, в частности при наличии латерального кровоизлияния (не глубже 1 см от поверхности полушария мозга) объемом более 30 - 40 мл у больных в коме.

          Благоприятные исходы в виде предотвращения тяжелой инвалидизации при тромболизисе в первые 3 часа от начала инсульта составляют 30-50%, и 20-38% у больных с инсультом той же тяжести не подвергшихся тромболизу. На смертность при инсульте тромболиз не влияет.

           
        • Внутриартериальный тромболиз

          Селективный внутриартериальный тромболиз возможен только на базе отделений интервенционной эндоваскулярной нейрорадиологии, и проводится в течение 6 часов от начала инсульта. В частности его проведение возможно пациентам, у которых от начала инсульта прошло более 3 часов, или же в случае, если внутривенный тромболиз был противопоказан в связи с недавно перенесенной хирургической операцией. Осуществляют селективное внутриартериальное введение урокиназы или рекомбинантной про-урокиназы. Имеются данные об эффективности внутриартериального применения урокиназы у больных с окклюзией позвоночной или основной артерии в сроки 24 часа от появления признаков инсульта. Эффективность метода возрастает при одновременном проведении аспирации тромба или удалении тромба петлей с последующим стентированием. Шансы на восстановление без выраженного неврологического дефекта при внутриартериальном селективном тромболизе возрастают на 60%. На уровень смертности данный метод не влияет.

           
        • Антиагрегантная терапия

          Антиагреганты используются как с целью реперфузии, так и профилактики повторных инфарктов. Всем пациентам с ишемическим инсультом вне зависимости от патогенетического механизма его развития, с первых суток необходимо назначить тромбоцитарный антиагрегант - ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, аспирин-кардио) в начальной дозе 325 мг, а в последующем 75-160 мг/сут в зависимости от веса. Не рекомендовано назначение антикоагулянтов в течение 24 часов после системного внутривенного тромболиза. Использование внутривенного введения тромбоцитарных ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa-рецепторов (препарат abciximab) не рекомендовано при ишемическом инсульте.

          Исследования последних лет показывают умеренную эффективность аспирина, назначенного в первые сутки (до 48 часов) от начала инсульта, в отношении уменьшения летальности, частоты ранних повторных ОНМК, улучшения отдаленных исходов.

           
        • Антикоагулянтная терапия

          Роль антикоагулянтов в лечении ишемических ОНМК остается спорной. В контролируемых исследованиях не удалось доказать эффекта раннего назначения антикоагулянтов для получения ближайшей или отдаленной пользы, при этом назначение антикоагулянтов нередко осложнялось геморрагической трансформацией инсульта. По мнению ряда авторов, назначение антикоагулянтов оправдано при следующих состояниях:

          • Инсульте в развитии (прогрессирующем инсульте), особенно при прогрессирующем тромбозе базилярной артерии.
          • При эмболическом инсульте, возникшем вследствие мерцательной аритмии.
          • Кардиоэмболическом инсульте (особенно у больных с фибрилляцией предсердий (пароксизмальной или постоянной), ревматическим митральным стенозом (независимо от наличия фибрилляции предсердий), острым инфарктом миокарда, наличием тромбоза левых камер сердца, а также при протезированных клапанах сердца).
          • При тромбозе мозговых вен и синусов.
          • При высоком уровне каротидного стеноза (более 70%.), т.е. в значительной части случаев гемодинамических инсультов.
          • При расслоении сонных или позвоночных артерий в экстракраниальных отделах.
          • При тромбофилии (дефиците протеинов C,S, антитромбина III, антифосфолипидном синдроме).
          • При инсульта в результате право-левого шунтирования вследствие незаращения овального отверстия.

          Противопоказаниями к назначению антикоагулянтов являются инфаркт, превышающий 30% объема полушария или 50% объема мозжечка, АД выше 220-120 мм.рт.ст, кома длительностью более 12 часов, мультифокальное инфарктное поражение мозга. Не рекомендуется назначение антикоагулянтов в течение 24 часов после проведения системного внутривенного тромболиза.

          • Режимы назначения антикоагулянтов

            Возможно назначение как антикоагулянтов прямого действия, так и низкомолекулярных гепаринов. Отсутствует единый подход в назначении антикоагулянтов.

            • Назначаются антикоагулянты прямого действия (под контролем количества тромбоцитов, уровня антитромбина III, времени свертывания крови, АЧТВ, клинического анализа мочи для исключения микрогематурии): нефракционированный гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно (дозировки подбираются таким образом, что время свертывания крови увеличивается в 2 раза по сравнению с исходным).
            • Или назначаются низкомолекулярные гепарины: фраксипарин по 50-100 ЕД/кг п/к живота 2 раза в сутки, или клексан из расчета 1,5 мг/кг 1 раз в сутки или в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки. Средняя продолжительность терапии одним из указанных препаратов обычно составляет не более 5-10 суток, после чего назначают оральные (непрямые) антикоагулянты длительно (4-6 месяцев). Препаратом выбора является варфарин по 5-6 мг/сутки, но также возможно назначить фенилин по 0,015-0,03 в сутки, или или аценокумарол однократно 8–16 мг (в дальнейшем дозу уменьшают до поддерживающей 1–6 мг 1 раз в сутки), при этом необходимо поддерживать МНО на уровне 2,0-3,0.
            • Альтернативно указанной выше схеме возможно назначение препарата сулодексид (Вессел Дуэ Ф). Терапию начинают с ежедневного в/м введения 600 ЛЕ (1 ампула) в течение 15–20 дней. Затем перорально по 1 капс. (250 ЛЕ) 2 раза в сутки в течение 30-40 дней.
            • Имеются данные об эффективности при ОНМК раннего назначения фибринолитического препарата анкрод (находится на стадии изучения)
             
           
        • Гиперволемическая гемодилюция

          Гиперволемическая гемодилюция представляет собой медикаментозную коррекцию вязкости крови обусловленную, в частности, уровнем гематокрита, который должен составлять 33-35% для обеспечения нормальной оксигенации крови. Тем не менее, нет однозначных данных, свидетельствующих об эффективности гемодилюции при ишемических инсультах, ее влияния на функциональные исходы и выживаемость. Гемодилюция не назначается при ишемическом инсульте по рекомендациям The American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007.

          Показанием к гемодилюции является уровень гематокрита 40% и более. Объем гемодилюции должен обеспечивать поддержание гематокрита на цифрах 33-35% и должен быть скоординирован с уровнем АД, при этом необходимо контролировать АД и гематокрит во избежания развития гиперволемии, подъема АД, сердечно-сосудистой недостаточности.

          Противопоказанием к гемодилюции является сердечная, сосудистая, почечная недостаточность, аритмия, геморрагическая трансформация инфаркта.

          Гемодилюция проводится низкомолекулярным декстраном реополиглюкином по следующему алгоритму. При систолическом АД 120-130 мм.рт.ст реополиглюкин вводится в дозе 200 мл в/в капельно, 30-40 капель в минуту, 1-2 раза в сутки под контролем гематокрита. При систолическом АД выше 180-200 мм.рт.ст вводится 200 мл препарата в/в капельно, 20-30 капель в минуту, 1 раз в сутки. При систолическом АД ниже 120 мм.рт.ст вводится 400 мл реополиглюкина в/в капельно, 40-50 капель в минуту, 1-2 раза в сутки.

           
        • Управляемая артериальная гипертензия Управляемая артериальная гипертензия как метод реперфузии при ишемическом инсульте находится в стадии исследования и не рекомендована для повседневного применения. При использовании этого метода систолическое или среднее артериальное давление поддерживают на цифрах на 20-30% выше базового, путем уменьшения или временной отмены гипотензивной терапии, увеличения внутривенного введения жидкостей или назначения препарата фенилэфрин внутривенно. При этом осуществляется постоянный контроль неврологического статуса, и если в течении 30-60 мин не наблюдается неврологического улучшения, управляемую гипертензию прерывают и рассматривают ее как не эффективную в данном случае.  
        • Вазоактивные препараты

          Вазоактивные средства нередко назначаются с целью реперфузии при ишемическом инсульте в повседневной практике. При этом большинство из них могут вызывать синдром внутримозгового обкрадывания (заключающийся в повышении кровотока в не пораженных сосудах за счет вазодилятации, и дополнительном снижении кровотока в ишемизированных области мозга), а также приводить к существенному снижению АД и усугублению ишемии. Тем не менее, в большинстве случаев отсутствует достаточное количество исследований эффективности вазоактивных средств при ишемических инсультах. В большинстве современных стандартах и руководствах по лечению ишемического инсульта вазоактивные препараты не рекомендуются к применению.

          • Винпоцетин/кавинтон назначается по 10-20 мг на 500 мл физиологического р-ра в течение 1,5-2 часов в/в капельно 1-2 раза в сутки или по 5-10 мг 3 раза внутрь. В дозах более 20 мг может вызывать синдром «обкрадывания», а также снижение АД, особенно при его исходных цифрах 140-150/80-90 мм.рт.ст.
          • Ницерголин (сермион) по 4 мг в/м или в/в капельно 2 раза в день или по 10 мг 3 раза внутрь. Может вызывать значительное снижение АД и минутного объема кровообращения.
          • Пентоксифиллин (трентал) вводят в/в 100 мг (1 амп.) в 250–500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы капельно в течение 1,5–3 ч. Может вызывать снижение АД.
          • Инстенон по 2 мл в/в капельно или в/м. Может вызывать значительное снижение АД. По некоторым данным эффективен только при инфарктах небольшого размера.
          • Эуфиллин 2,4% по 10 мл в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия за 30-45 мин 1-2 раза в день, Может вызывать синдром «обкрадывания». Есть мнение, что эуфиллин эффективен при легких формах ишемического инсульта, отсутствии нарушения сознания и выраженных общемозговых симптомов.
          • Циннаризин (стугерон) 0,025 по 2 табл. 3 раза в день. Обладает способностью к выраженной вазодилятации, что может способствовать нарастанию ишемии.
           
         
      • Нейропротекция и репаративная терапия

        Направлена на ограничение ишемии мозга, купирование и смягчение ее последствий, а также поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений. В большинстве современных стандартах и руководствах по лечению ишемического инсульта нейропротекторные препараты не используются. Тем не менее, эффективная нейропротекция является перспективным направлением в лечении инсульта, которое требует развития. В настоящее время практически отсутствуют нейропротекторные средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости. То же относится к антиоксидантным и репаративным препаратам. С целью нейропротекции и восстановления используется целый ряд препаратов.

        • Глицин в дозе 1-2 мг/сут сублингвально.
        • Семакс 12-18 мг/сут интраназально.
        • Церебролизин 10 мл на 100-150 мл физ. р-ра 1-2 раза в сутки 2-3 недели.
        • Пирацетам (ноотропил). Есть предположение о неблагоприятном влиянии пирацетама на смертность в ближайшем периоде после ишемического инсульта, особенно при тяжелых формах ишемического инсульта. Также имеются данные, что при инсультах средней тяжести положительное влияние на функциональный исход имеет однократное болюсное введение пирацетама в дозе 12 мг в/в, с последующим назначением препарата в дозе 12 мг/сут в/в капельно в течение 2 недель.
        • Нимодипин (нимотоп) в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 мг. каждые 4 часа при непрерывном мониторинге АД, ЧСС. Показана неэффективность таких блокаторов кальциевых каналов как нифедипин, циннаризин, верапамил.
        • Эмоксипин назначают в дозе 20-30 мл 3% р-ра на 200 мл физиологического р-ра в/в капельно, 20-40 капель/мин, 2-3 раза в сутки в течение 10-15 дней.
        • Мексидол в дозе 4 мл 5% р-ра 2 раза в сутки 10-15 дней.
        • Глиатилин по 1 г 2 раза в день в/в или в/м.
        • Пиридитол (энцефабол) 0,1-0,3 г 2 раза в сутки перорально.
        • Карнитина хлорид (аплегин) 7-15 мг/кг в 100 мл растворителя на 1 мл препарата (в 1 мл содержится 100 мг аплегина).
        • Церебролизат и кортексин. Нет данных относительно их положительного действия на функциональный дефект и выживаемость, подтвержденных в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях.
        • Раствор сульфата магния по некоторым данным обладает нейропротекторным действием, но при этом при в/в введении может резко снижать АД и усугублять ишемию, а при в/м введении вызывать местно инфильтраты и постинъекционные абсцессы.

        В настоящее время проходят тестирование ряд нейропротективных препаратов (пока не рекомендованы для повседневного применения):

        • антагонисты глутамата: антагонисты NMDA рецепторов (селфотел, декстрорфан, элипродил),
        • противосудорожный препарат ламиктал,
        • цитопротективные препараты любелузол, антиоксидант тирилазид, предшественник фосфатидилхолина - цитихолин.
         
      • Немедикаментозные методы

        Применяются при лечении ишемических инсультов, но нередко не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.

        Применяются экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови). Гравитационные методы (цитоферез, плазмаферез).

        Селективный плазмаферез снижает вязкость крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов. Проводится при тяжелых формах ишемического инсульта на 2, 4 и 6 день.

        Церебральная гипотермия гипотетически должна оказывать положительное влияние на исходы при тяжелых формах ишемического инсульта, поскольку показан нейропротективный эффект гипотермии при ишемии мозга, и гипотермия улучшает исходы у больных с тяжелой закрытой травмой головы

        Баротерапия уменьшает выраженность ишемии и повреждение гематоэнцефалического барьера. Курс лечение 4-6 сеансов по 30-40 мин в режиме давления менее 1 атм.

         
      • Хирургическое лечение

        Данные о влиянии хирургических методов на исходы ишемических инсультов противоречивы.

        Хирургическая декомпрессия проводится при отеке-дислокации головного мозга вследствие обширного полушарного инфаркта, т.е. при тяжелых формах инсульта. Имеются данные как относительно положительного влияния на выживаемость, так и в пользу отсутствия такового влияния. По данным последних исследований, гемикраниотомия снижает смертность среди пациентов с острым ишемическим инсультом моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить ВЧД и предотвратить развитие дислокации, с 90% до 35%; причем 65% выживших были умеренными и 35% тяжелыми инвалидами.

        При обширных инфарктах мозжечка, протекающих по типу внутричерепного объемного образования, показано проведение декомпрессивной краниотомии задней черепной ямки с удалением детрита из зоны инфаркта, что увеличивает выживаемость больных с обширными инфарктами мозжечка.

        Потенциально перспективным направлением является селективное внутриартериальное удаление тромба (в пределах 6 – 9 часового терапевтического окна) путем аспирации или удалении тромба петлей с последующим стентированием.

        Наложение экстра-интракраниальных микроанастомозов между поверхностной височной и ветвями средней мозговой артерии, находит все меньшее количество приверженцев, поскольку в исследованиях неоднократно показывалась отсутствие эффекта от операции. Возможно, что разработка более дифференцированных показаний к операции может повысить ее эффективность.

        Каротидная эндартерэктомия является доказанным эффективным методом профилактики ишемического инсульта при симптомных каротидных стенозах 70% и более.

         
       
     
  • Лечение вариантов и патогенетических подтипов ишемического инсульта

    Ниже достаточно кратко рассмотрены основные методы, препараты и их группы, применяемые в лечении различных вариантов ишемического инсульта. Поскольку лечение неразрывно связано с профилактикой (например ацетилсалициловая кислота как лечебное и профилактическое средство), будут также указаны препараты профилактической направленности, рассмотренные ниже в разделе Профилактика. Более подробные указания на применяемые препараты, дозировки и способы введения содержатся выше в разделе Специфическая терапия ишемического инсульта.

    Как уже было сказано средства, относимые к нейропротекторам и регенеративным средствам, вазоактивные препараты и гиперволемическая гемодилюция, как правило, не имеют доказанного клиническими испытаниями позитивного влияния при ишемических инсультах. Необходимость их назначения в значительной мере определяется личным опытом врача и возможностью контроля и коррекции побочных эффектов этих средств.

    • При ишемическиом инсульте вследствие неуточненной причины
      • Базисная терапия ишемического инсульта.
      • При стойком повышении АД (АГ 3 степени) с первых суток назначается антигипертензивная терапия; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени со 2-й недели инсульта (по окончании острейшей фазы). У больных с артериальной гипертензией в анамнезе в острейший период инсульта АД поддерживают в диапазоне 160-180/80-100 мм рт. ст. В дальнейшем целевой уровень АД определяется с учетом степени повышения АД и проходимости сонных артерий:
        • у больных с высоким нормальным АД, АГ 1-2 степени при отсутствии гемодинамически значимых стенозов целевой уровень систолического АД составляет 120-130 мм рт. ст.,
        • при одностороннем гемодинамически значимом стенозе сонной артерии (свыше 70% просвета сосуда) - 130-140 мм рт. ст.,
        • при АГ 3 степени, двустороннем гемодинамически значимом стенозе сонных артерий 150-160 мм рт. ст.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
      • Возможно назначить вазоактивные препараты.
       
    • При кардиоэмболическом инсульте
      • Базисная терапия.
      • Гипотензивная терапия.
      • Антикоагулянты. При кардиоэмболическом инсульте на фоне фибрилляции предсердий (пароксизмальной или постоянной), ревматического митрального стеноза (независимо от наличия фибрилляции предсердий), острого инфаркта миокарда, наличия тромбоза левых камер сердца, а также при протезированных клапанах сердца препаратами выбора являются антикоагулянты. Препаратом выбора является варфарин. Антикоагулянты прямого действия - нефракционированный гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно (дозировки подбираются таким образом, что время свертывания крови увеличивается в 2 раза по сравнению с исходным). Или назначаются низкомолекулярные гепарины: фраксипарин по 50-100 ЕД/кг п/к живота 2 раза в сутки, или клексан из расчета 1,5 мг/кг 1 раз в сутки или в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки. Средняя продолжительность терапии одним из указанных препаратов обычно составляет не более 5-10 суток, после чего назначают оральные (непрямые) антикоагулянты длительно (4-6 месяцев). Препаратом выбора является варфарин по 5-6 мг/сутки, но также возможно назначить фенилин по 0,015-0,03 в сутки, или или аценокумарол однократно 8–16 мг (в дальнейшем дозу уменьшают до поддерживающей 1–6 мг 1 раз в сутки), при этом необходимо контролировать МНО. Рекомендованные показатели МНО при фибрилляции предсердий, ревматическом митральном стенозе, тромбозе левых камер сердца, остром инфаркте миокарда при наличии тромбоза составляют 2-3, при протезированных клапанах сердца 3-4. Необходимо помнить, что если назначают непрямые антикоагулянты, то аспирин отменяют. При рецидиве кардиоэмболического инсульта на фоне достижения целевого уровня МНО к терапии непрямыми антикоагулянтами присоединяют тромбоцитарные антиагреганты (аспирин). Альтернативно указанной выше схеме возможно назначение препарата сулодексид (Вессел Дуэ Ф). Терапию начинают с первого дня заболевания с ежедневного в/м введения 600 ЛЕ (1 ампула) в течение 15–20 дней. Затем перорально по 1 капс. (250 ЛЕ) 2 раза в сутки в течение 30-40 дней.
      • Антиагреганты. При кардиоэмболическом инсульте, связанным с другими источниками кардиогенной эмболии (пролапс митрального клапана, кальцификация митрального кольца, кальцинированный аортальный стеноз, эндокардит, аортальный порок сердца без фибрилляции предсердий) средством выбора для антитромботической терапии остаются тромбоцитарные антиагреганты (аспирин). Их сочетанное применение нерационально, но возможно при рецидиве кардиоэмболического инсульта.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).
       
    • При атеротромботическом инсульте
      • Базисная терапия.
      • Гипотензивная терапия.
      • Антиагреганты. Препаратами выбора являются тромбоцитарные антиагреганты (аспирин) с первого дня заболевания. При прогрессирующем течении инсульта (нарастающий тромбоз) — инсульте в развитии, показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты по схеме, описанной в терапии кардиоэмболического инсульта.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
      • Возможно назначить вазоактивные препараты.
       
    • При гемодинамическом инсульте
      • Базисная терапия.
      • Восстановление и поддержание системной гемодинамики. При артериальной гипотензии ( АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов (изотонический р-р хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) или/или назначаются вазопрессоры: допамин (50 – 200 мг. разводят в 250 мл. изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6 12 капель/мин ), или норадреналин, или мезатон. При артериальной гипертензии - гипотензивная терапия.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможно использовать вазоактивные препараты, но с учетом их гипотензивного и вазодилятаторного действия.
      • После проведения ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования больным с симптомными атеросклеротическими каротидными стенозами, превышающими 70%, показана возможно более ранняя каротидная эндартерэктомия или эндоваскулярное стентирование (или баллонная ангиопластика) с продолжением в последующем терапии тромбоцитарными антиагрегантами. При симптомных каротидных стенозах средней степени (50-69%)показания к операции не столь однозначны, и определяются такими факторами риска как мужской пол пациента, возраст старше 75 лет, более высокая степень стеноза, недавно перенесенный инсульт, наличие интракраниального стеноза и отсутствие коллатералей.
       
    • При инсульте, обусловленным расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерии
      • Базисная терапия.
      • Антикоагулянты назначаются с первых суток по схеме, приведенной в лечении кардиоэмболического инсульта. Нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины в течение 5-10 суток, с последующим переходом на непрямые антикоагулянты (варфарин - препарат выбора) сроком на 3-6 месяцев. После 3 - 6 мес терапии антикоагулянтами переходят на длительный прием антиагрнгантов (аспирин 50 - 325 мг/сут, клопидогрель (при непереносимости или наличии противопоказаний к аспирину))
      • Терапия варфарином в сроки более 3 - 6 мес может быть показана в случае возникновения у пациента повторных транзиторных ишемических атак на фоне лечени антикоагулянтами. В этом случае больной является кандидатом для направления на эндоваскулярное стентирование. При отсутствии возможности проведения стентирования или при наличии противопоказаний к нему, необходимо рассмотреть возможность хирургической ангиопластики стенозированной артерии.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
      • Возможно назначить вазоактивные препараты.
       
    • При реологическом инсульте
      • Базисная терапия.
      • Терапия гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза совместно с терапевтом, гематологом. Антикоагулянты назначаются по показаниям, при необходимости терапии основного гематологического заболевания.
      • Антиагреганты. С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможно применение вазоактивных препаратов.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
       
    • При лакунарном инсульте
      • Базисная терапия.
      • Гипотензивная терапия.
      • Антиагреганты. С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможно применение вазоактивных препаратов.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

  • Летальный исход в первый месяц у 15 – 25% больных (в основном при атеротромботическом и кардиоэмболическом типах). При лакунарном инсульте смертность 2%. Причины смерти:
    • На первой неделе: чаще — отек и дислокацией головного мозга с повреждением витальных центров (40% всех летальных исходов первых 30 дней), реже — кардиальная патология.
    • На 2 – 4 неделе: тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острая сердечная недостаточность.
  • Выживаемость больных:
    • к концу первого года 60 – 70%
    • через 5 лет — 50% (неблагоприятные прогностические признаки: пожилой возраст, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность)
    • через 10 лет — 25%
    • В дальнейшем смертность составляет 16 – 18% в год.
  • Инвалидизирующие расстройства:
    • к концу первого месяца у 60 – 70% больных
    • через 6 месяцев у 40%
    • через год у 30% больных
  • Восстановление движений:
    • наиболее заметно первые 3 месяца.
    • парез в ноге часто лучше восстанавливается, чем в руке
    • гемиплегия к концу 1-го месяца, плегия в руке — неблагоприятные прогностические признаки
  • Малая вероятность регресса неврологического дефицита спустя год и более (исключения бывают у больных с афазией — речь восстанавливается несколько лет).
 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

В профилактиве ишемических инсультов можно выделить такие направления, как коррекция факторов риска, вторичная медикаментозная профилактика, хирургическая профилактика.

  • Коррекция факторов риска.
    • терапия артериальной гипертензии
    • терапия гиперлипидемии
    • лечение ожирения
    • отказ от курения, алкоголя, наркотических средств
    • лечение сахарного диабета
    • лечение апноэ во сне
    • лечение заболеваний сердца
  • Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с артериальной гипертензией назначают антигипертензивные препараты. При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, со 2-3-й недели заболевания. По данным большинства исследований в качестве препаратов базисной гипотензивной терапии могут использоваться препараты любых групп. По данным некоторых исследований в качестве препаратов выбора могут рассматриваться тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид, политиазид, индапамид, метолазон) или комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл 25-50 мг, эналаприл 5 – 10 мг. внутрь или под язык, рамиприл).

    Оптимальный режим назначения гипотензивных препаратов, их выбор, целевое АД в постинсультном периоде в настоящее время нахолятся в стадии исследования и окончательно не определены. Можно исходить из того, что снижение повышенного АД на 10/5 мм.рт.ст уменьшает смертность и риск повторного инсульта, и уровень нормального АД определен показателями 120/80 мм.рт.ст и менее. Выбор специфических препаратов и целевого АД индивидуализируется, в частности, с учетом особенностей пациента, таких как наличие экстракраниального цереброваскулярного сосудистого стеноза, поражения почек, заболевания сердца или диабета. При диабете возможно использование препаратов всех классов, но часто требуется назначение двух препаратов, при этом наиболее эффективно сочетать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Подробнее смотрите Артериальная гипертензия, Лечение ).

  • Всем пациентам с ишемическим инсультом атеросклеротической природы рекомендована с первых дней заболевания гиполипидемическая терапия статинами (аторвастатин (липитор) 80 мг/сут, или симвастатин (зокор) 5-80 мг/сут, или ловастатин (мевакор) 10-80 мг/сут, или правастатин (провакол) 10-40 мг/сут, или флувастатин (лескол) 20-80 мг/сут, или розувастатин (крестор) 5-80 мг/сут). Целевой уровень липопротеинов низкой плотности ( ЛПНП ) для больных с атеросклерозом составляет <100 мг/дл. У пациентов очень высокого риска с множественными факторами риска целевой уровень ЛПНП <70 мг/дл. Пациентам с низкими показателями липопротеинов высокой плотности ( ЛПВП ) возможно назначение таких препаратов как ниацин (никотиновая кислота) с 0,05 г 1 раз в сутки до 2-3 г/сут в несколько приемов или гемфиброзил 1200 мг/сут 2 раза в день.
  • Пациентам с ишемическим инсультом некардиоэмболического характера назначают антиагреганты.
    • Препаратом первого ряда является аспирин ( тромбо АСС , аспирин кардио , кардиомагнил ) в дозировке 50 - 325 мг/сут.
    • При появлении аллергических реакций, непереносимости или побочных эффектов аспирин может быть заменен на клопидогрель (плавикс) в дозировке 75 мг/сут.
    • В случае недостаточной эффективности аспирина (возникновение ТИА или инсульта на фоне его приема) рекомендовано назначение аспирина в сочетании с дипиридамолом (200 - 400 мг/сут), как более эффективная терапия по сравнению с монотерапией аспирином.
    • Сочетание клопидогреля с аспирином более эффективно, чем монотерапия аспирином, но в связи с повышенным риском развития кровоизлияния не рекомендуется для использования в большинстве случаев. Показанием для их комбинированного назначения является острый коронарный синдром или состояние после операции коронарного стентирования у больного перенесшего инсульт.
  • Пациентам с кардиоэмболическим типом инсульта назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин) и/или аспирин:
    • При постоянной или пароксизмальной форме фибрилляции предсердий назначают варфарин 5 - 7,5 мг/сут при целевом МНО (международное нормализованное отношение) 2,5. Если невозможен прием непрямых антикоагулянтов (непереносимость, противопоказания), то назначают аспирин в дозе 325 мг/сут.
    • Пациентам, инсульт у которых связан с острым инфарктом миокарда, осложненным тромбом в левом желудочке (выявленным с помощью ЭхоКГ), назначают варфарин при целевом МНО 2.0 - 3.0, сроком от 3 мес до 1 года. Одновременно назначают аспирин в дозе до 162 мг/сут.
    • Пациентам с дилятационной кардиомиопатией можно назначить или варфарин (МНО 2.0 - 3.0) или антиагреганты.
    • Пациентам с ревматическим поражением митрального клапана показана длительная терапия варфарином (целевое МНО 2.5). В случае недостаточной эффективности варфарина (возникновение ТИА или инсульта на фоне его приема) рекомендовано назначение аспирина в дозе 80 мг/сут.
    • Пациентам с пролапсом митрального клапана показана длительная терапия антиагрегантами (аспирин 50 - 325 мг/сут).
    • Пациентам с заболеваниями аортального клапана (при отсутствии фибрилляции предскрдий) показана терапия антиагрегантами.
    • Пациентам с митральной регургитацией вследствие кальциноза митрального клапана показана терапия антиагрегантами или непрямыми антикоагулянтами.
    • Пациентам, имеющим современные механические искусственные клапаны сердца, назначают непрямые антикоагулянты (варфарин), при этом целевой уровень МНО 3.0 (допустимые пределы колебаний 2.5 - 3.5).
    • Пациентам, имеющим искусственные клапаны сердца, и при этом, несмотря на адекватную терапию непрямыми антикоагулянтами, получившими повторный ишемический инсульт или системную эмболию в дополнение к варфарину назначают аспирин 75 - 100 мг/сут, при этом целевой уровень МНО 3.0 (допустимые пределы колебаний 2.5 - 3.5).
    • Пациентам, имеющим современные биологические искусственные клапаны сердца, назначают непрямые антикоагулянты (варфарин), при этом допустимые пределы колебаний МНО 2.0 - 3.0.
  • При симптомных каротидных стенозах с целью профилактики повторного инсульта выполняется каротидная эндартерэктомия. Технически доступ к сонной артери осуществляется через разрез на шее по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, с последующим вскрытием сосуда и удалением атеросклеротической бляшки и, при необходимости, выполнением протезирования сонной артерии.

    Каротидная эндартерэктомия является доказанным эффективным методом профилактики ишемического инсульта и показана при ипсилатеральных (т.е. на стороне инфаркта мозга) симптомных каротидных стенозах высокой степени (70 - 99%). Её эффективность доказана и при каротидных стенозах средней степени (50 – 69%), но менее выражена, чем при стенозах высокой степени. Операция при стенозах средней степени имеет больший эффект:

    • У мужчин.
    • В возрастной группе 75 и более лет.
    • У пациентов с большей степенью стеноза.
    • У пациентов со свежим инсультом (предпочтительнее чем при ТИА).
    • У пациентов с полушарными симптомами (гемипарез и т.п.) по сравнению с больными с преходящей монокулярной слепотой.
    Проведение каротидной эндартерэктомии рекомендуется в срок до 2 недель после установления диагноза каротидного стеноза. Каротидная эндартерэктомия также выполняется при асимптомных каротидных стенозах высокой степени, но при этом риск инсульта снижается лишь на 1% в год.
  • В некоторых случаях при каротидных стенозах более 70% возможно выполнение эндоваскулярных методик - баллонной ангиопластики и стентирования сонной артерии. Баллонаая ангиопластика не является методом, более предпочтительным, чем каротидная эндартерэктомия. Необходимость её выполения может возникнуть в случаях:
    • Когда место стеноза трудно достичь при обычном хирургическом доступе.
    • При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, значительно увеличивающих риск эндартерэктомии.
    • При рестенозе после каротидной эндартерэктомии.
    • При стенозе, обусловленном лучевой терапией.
    В этих случаях возможно проведение баллонной ангиопластики, при условии, что она проводится достаточно опытными хирургами, показатели осложнений и смертности после оперрации у которых не превышают таковые после каротидной эндартерэктомии (т.е. смертность не более 4%).
  • При клинически проявляющемся синдроме подключичного обкрадывания эффективным методом лечения и профилактики является транслюминальная (эндоваскулярная) ангиопластика подключичной артерии. Вопрос об эффективности эндоскопической ангиопластики при каротидных стенозах остается открытым.
 

Вернуться к оглавлению

Вверх