+7(495)755-93-95

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние

Общая часть

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (синонимы: кровоизлияние в мозг, нетравматическое (спонтанное) внутримозговое кровоизлияние) относят к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу. Клинически оно характеризуется появлением очаговой симптоматики (паралич в руке и ноге, нарушения речи, внезапно развившаяся слепота и т.д.), характер которой зависит от локализации и объема кровоизлияния, что сочетается, как правило, с общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания), которые сохраняются более 24 часов.

Клиническая картина кровоизлияния в мозг обусловлена нарушением функций головного мозга сосудистого генеза в результате разрыва патологически измененных артерий мозга, как правило, на фоне высокого АД, наиболее часто при хронической артериальной гипертензии и церебральной амилоидной ангиопатии. Разрыв сосуда приводит к кровоизлиянию в полость черепа с повреждением паренхимы головного мозга излившейся кровью и продуктами ее распада, отеку головного мозга, сдавлению и смещению внутримозговых структур.

Достоверная диагностика кровоизлияния в мозг возможна на основании КТ или МРТ томографии. При отсутствии возможности проведения методов нейровизуализации, диагностика менее достоверна и является результатом анализа клинической картины, данных спинномозговой пункции и эхоэнцефалоскопии.

Патогенетическое лечение внутримозгового кровоизлияния отсутствует. Как правило, проводится комплекс терапевтических мероприятий (базисная терапия) основу которых составляют поддержание оптимального артериального давления и борьба с отеком мозга, а также, возможно, хирургическое лечение, показания к которому до сих пор не устоялись и нет консенсуса относительно эффективности хирургии.

  • Эпидемиология По данным зарубежной статистики (США, Европа) внутримозговые кровоизлияния составляют 10-15% первичных инсультов с уровнем смертности в первые 30 дней от 35 до 80%, причем половина смертей наступает в первые 2 дня инсульта. Смертность в течение года после инсульта составляет 50-65% в зависимости от локализации и размеров кровоизлияния. Около 60-80% перенесших внутримозговое кровоизлияние больных имеют функциональные неврологические нарушения разной степени выраженности. На 2000 г. распространенность спонтанного внутримозгового кровоизлияния в мозг в России составляла 0,6 на 1000 жителей в год. По данным НИИ неврологии в Москве летальность при тяжелых геморрагических инсультах около 70%.  
  • Классификация Кровоизлияние в головной мозг относят к геморрагическому инсульту (ОНМК по геморрагическому типу). В эту группу входят:
    • Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (нетравматическое кровоизлияние в мозг).
    • Субарахноидальное кровоизлияние (САК).
    • Паренхиматозно - субарахноидальное кровоизлияние.
    • Внутрижелудочковое кровоизлияние (прорыв крови в желудочки мозга).
    • Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы).

    • По этиологии выделяют
      • Первичные кровоизлияния в мозг (80-85%), которые наиболее часто связаны:
        • С артериальной гипертензией - более 50% случаев первичных кровоизлияний.
        • С церебральной амилоидной ангиопатией - до 30% случаев.
      • Вторичные кровоизлияния в мозг (15-20%), которые чаще связаны:
        • C внутричерепными аневризмами и артериовенозными мальформациями.
        • Терапией антикоагулянтами и антиагрегантами, фибринолитиками.
        • Коагулопатиями.
        • Циррозом печени.
        • Внутричерепными новообразованиями (кровоизлияния в опухоль).
        • Васкулитами.
        • Болезнью Мойя-мойя.
        • Злоупотреблением наркотическими средствами.
        • Эклампсией и рядом других причин.
       

    • Классификация по завершенности инсульта
      • Инсульт в развитии диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени.
      • Завершенный инсульт — при стабильности или регрессировании неврологических нарушений.
       
    • Классификация кровоизлияний по глубине расположения и отношению к внутренней капсуле
      • Латеральные кровоизлияния: располагающиеся кнаружи от внутренней капсулы, наиболее поверхностно расположенные (наиболее доступны для хирургического удаления, наименьший риск прорыва в желудочки мозга).
      • Медиальные: располагающиеся кнутри от внутренней капсулы, в области зрительного бугра и подбугорья.
      • Смешанные кровоизлияния.
       
    • Классификация по локализации поражения
      • Глубинные кровоизлияния, поражающее глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра.
      • Лобарные кровоизлияния, ограниченные пределами одной доли мозга.
      Обширные кровоизлияния, вовлекающие две и более доли мозга.
      1. Кровоизлияния в мозжечок.
      2. Кровоизлияния в ствол мозга.
       
     
  • Код по МКБ-10
    • Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
      • 161.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное.
      • 161.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное.
      • 161.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга.
      • 161.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок.
      • 161.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое.
      • 161.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации.
      • 161.8 Другое внутримозговое кровоизлияние.
     
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Факторы риска
    • Артериальная гипертензия.
    • Возраст более 50 лет.
    • Курение. Повышает вероятность геморрагических ОНМК в 2,5 раза. У мужчин выкуривание 20 и более сигарет в день увеличивает относительный риск кровоизлияния в мозг приблизительно в 2 раза, у женщин 15 и более сигарет приблизительно в 2,5 раза.
    • Употребление алкоголя.
    • Низкий уровень холестерина в крови повышает вероятность развития кровоизлияния в мозг, а гиперхолестеринемия ассоциируется с низкой вероятностью кровоизлияния. Тем не менее, терапия статинами не увеличивает риск внутримозгового кровоизлияния.
    • Избыточная масса тела, как показано в некоторых исследованиях, коррелирует с увеличением объема кровоизлияния в желудочки мозга.
     
  • Причины кровоизлияния в мозг
    • В 70-80% случаев спонтанное кровоизлияние в мозг это следствие артериальной гипертензии. Показано, что увеличение АД даже на 10/5 мм.рт.ст увеличивает риск развития инсульта. Реже артериальная гипертензия сочетается с одной из более редких причин, либо наблюдается рефлекторное повышение АД в острой стадии кровоизлияния при отсутствии у пациента хронической артериальной гипертензии.
    • Более редкие причины:
      • Церебральная амилоидная ангиопатия в пожилом возрасте. Составляет причину более чем 15% кровоизлияний в возрасте 60 - 70 лет, и более 50% в возрасте более 70 лет.
      • Опухоли мозга (кровоизлияние в опухоль) 8%.
      • Антикоагулянтная терапия 10%.
      • Другие причины (около 20%):
        • Инфекционный эндокардит.
        • Септические эмболии.
        • Коагулопатии.
        • Ангииты (чаще вследствие злоупотребления алкоголем или наркотиками (кокаином).
        • Заболевания крови (серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения, лейкемия, гемофилия).
        • Разрыв артериовенозной мальформации, мешотчатой аневризмы, кавернозной или венозной ангиомы.
        • Васкулиты.
        • Тромбозы мозговых вен и венозных синусов.
        • Злоупотребление наркотическими средствами.
        • Геморрагический инфаркт, кровоизлияние в инфаркт.
      • Редкие причины:
        • Мигрень.
        • Острая артериальная гипертензия при эклампсии, феохромоцитоме, гломерулонефрите.
        • Введение вазопрессоров.
        • Кровоизлияние при физическом напряжении.
        • Кровоизлияние при острой интенсивной боли.
        • При остром переохлаждении
        • При жировой эмболии.
        • После каротидной эндартерэктомии.
        • После окклюзии артериовенозной фистулы.
     
  • До 40 лет артериовенозные мальформации или микроаневризмы, а также отравления алкоголем или наркотиками являются наиболее частой причиной внутримозговых кровоизлияний.
  • Между 40 и 70 годами чаще возникают глубинные кровоизлияния из-за разрыва мелких перфорирующих артерий. Они, как правило, обусловлены артериальной гипертензией, амилоидной ангиопатией, опухолями, сосудистыми мальформациями и аневризмами, ангиитами.
  • В пожилом возрасте (после 70 лет) кровоизлияния в белом веществе (обычно долевые (лобарные) кровоизлияния) часто возникают вследствие амилоидной ангиопатии.
  • У детей наиболе частыми причинами кровоизлияния служат артериовенозные мальформации и аневризмы, а также гематологические заболевания (тромбоцитопения, лейкемия, гемофилия).
  • Патогенез кровоизлияния в мозг.

    Вследствие хронической артериальной гипертензии происходит развитие липогиалиноза, фибриноидного некроза в стенках мелких перфорирующих артерий мозга (корково-медуллярные, лентикулостриарные ветви) с формированием так называемых микроаневризм Шарко-Бушара.

    Далее, как правило на фоне и в результате резкого повышения АД, наблюдается разрыв измененной артерии или микроаневризмы с последующим формированием тромба и развитием кровоизлияния непосредственно в паренхиму головного мозга по типу гематомы (85% случаев) или геморрагического пропитывания вещества мозга. Средний объем гематом в полушариях большого мозга 60 -80 мл, полушариях мозжечка 30 -50 мл.

    Далее происходит расслоение мозговой ткани гематомой, окруженной узкой зоной некроза мозга в месте кровоизлияния. Развивается цитотоксический и вазогенный отек головного мозга, ишемия перифокальной зоны вследствие сдавления ткани мозга, и/или вторичная ишемия за счет сдавления артерий. Возможно развитие прорыва крови в желудочковую систему мозга, острой обструктивной гидроцефалии, дислокации и вклинения головного мозга. Нередко кровь попадает в подпаутинное пространство и желудочки головного мозга.

    По данным КТ исследований до 26% гематом продолжают нарастать в размерах в течение ближайшего часа от начала инсульта, а 12% гематом - в течение 20 ч. Это может быть связано как с сохраняющейся артериальной гипертензией, так и с локальным коагуляционным дефицитом.

    В периоде регресса кровоизлияния происходит резорбция крови с образованием кисты в течение недель и месяцев.

    Значительно реже, чем кровоизлияния вследствие разрыва артерии или аневризмы, встречаются диапедезные кровоизлияния вследствие ишемии и повышения проницаемости сосудистой стенки, например, при заболеваниях крови, сепсисе, антитромболитической, фибринолитической терапии, морфологически проявляющиеся небольшими гематомами или геморрагическим пропитыванием вещества мозга. В эту же группу может быть отнесена геморрагическая трансформация ишемического инсульта.

     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

  • Основные симптомы
    • В классическом случае клиника кровоизлияния в мозг проявляется внезапно развившимся очаговым неврологическим дефицитом (парезом в руке /или ноге, затруднениями речи, нарушением походки, внезапным падением), чаще в период бодрствования и/или при нагрузках на фоне повышенного АД, который нарастает в течение минут или часов (что не часто встречается при ишемическом инсульте и редко при субарахноидальном кровоизлиянии). Часто наблюдается угнетение сознания, головная боль (почти в половине случаев), рвота (у трети больных) — признаки, значительно реже встречающиеся при ишемическом инсульте. Для внутримозгового кровоизлияния характерен высокий риск нарастания неврологического дефицита, отека и дислокации головного мозга, сердечно легочной недостаточности.
    • Можно выделить два типа развития кровоизлияния в мозг.
      • При наиболее частой локализации кровоизлияния в стриатум (путамен или хвостатом ядре) нередко наблюдается постепенное нарастание неврологической симптоматики (обычно в виде гемипареза) в течение минут, а иногда часов. Постепенное развитие симптоматики обусловлено кровотечением под артериолярным или капиллярным кровяным давлением из мелких пенетрирующих сосудов и нарастанием симптоматики по мере роста гематомы.
      • Другой тип начала, более редкий, характеризуется внезапным развитием симптоматики с угнетением сознания в течение нескольких мгновений и встречается при обширных кровоизлияниях или кровоизлияниях в ствол и мост.
    • В 90-95% случаев развиваются кровоизлияния в полушария большого мозга, 3 – 5% в полушария мозжечка, 1 – 2% в ствол мозга. Первичные кровоизлияния в базальные ганглии составляют около 40%, в таламус 30%, лобарные 20%, и около 10% в мозжечок и мост.
      • При обширных кровоизлияниях нередко выявляются:
        • Угнетение сознания вплоть до комы.
        • Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, неоднократная рвота).
        • Судорожный синдром (в 10 -15% случаев).
        • Горметонические судороги с параллельным усугублением очаговой неврологической симптоматики (гемипарез (с высоким или низким тонусом), гемигипестезия, афазия, гемианопсия).
        • Менингеальный синдром.
        • Гипертермия.
        • Анизокория с расширением зрачка на стороне поражения (при развитии дислокации и вклинения головного мозга).
        • Системные нарушения гемодинамики и дыхания.
      • При локальных кровоизлияниях наблюдается развитие очаговой симптоматики соответственно зоне поражения головного мозга без угнетения сознания. Нередко такого рода кровоизлияния трудно или невозможно отличить от ишемического инсульта только на основании клинической картины.
      • При лобарной (долевой) гематоме, лобарном кровоизлиянии (ограниченном кровоизлиянии в белое вещество долей головного мозга) наблюдается сохранность сознания у 50% больных, кома редка.
     
  • Характерные клинические синдромы кровоизлияний в мозг
    • Клиника лобарных (долевых) кровоизлияний
      • Лобарное кровоизлияние в лобную долю проявляется:
        • Бифронтальной головной болью (максимально выраженной на стороне кровоизлияния).
        • Центральным контралатеральным парезом лица, языка, руки.
        • Моторной афазией.
        • Абулией (ослаблением воли).
      • Кровоизлияние в теменную долю проявляется:
        • Контралатеральной гемигипестезией.
        • Игнорированием контралатерального зрительного полупространства.
        • Головной болью (обычно передневисочной локализации).
        • Слабовыраженным контралатеральным гемипарезом.
        • Иногда гемианопсией и анозогнозией.
      • Кровоизлияние в затылочную долю проявляется:
        • Ипсилатеральной болью в области глазницы.
        • Контралатеральной гомонимной гемианопсией.
      • Кровоизлияние в височную долю проявляется:
        • Сенсорной афазией Вернике (при поражениях доминантного полушария).
        • Проводниковой или глобальной афазией (при поражениях доминантного полушария).
        • Вариабельными дефектами полей зрения.
        • Головной болью вокруг или перед ипсилатеральным ухом.
        • Иногда ажитированным делирием.
       
    • Глубинные кровоизлияния Ниже описываются характерные клинические признаки глубинных кровоизлияний (из которых наиболее типичным и частым является путаменальное), а также кровоизлияний в ствол мозга и мозжечок.
      • Кровоизлияние в скорлупу Кровоизлияние в скорлупу (путаменальная геморрагия) проявляется:
        • Гемипарезом или гемиплегией.
        • Гемигипестезией.
        • Транзиторной глобальной афазией (при поражениях доминантного полушария).
        • Агнозией или игнорированием левого полупространства (при поражениях субдоминантного полушария).
        • Гомонимной контралатеральной гемианопсией.
        • Параличом взора (больной смотрит на очаг и в противоположную сторону от гемиплегии).
        • Аллоестезией (неприятные стимулы на стороне гемигипестезии воспринимаются на соответствующем месте на здоровой стороне тела).
        • Массивное путаменальное кровоизлияние с масс эффектом или воздействием на передний рог бокового желудочка может сопровождаться угнетением сознания вплоть до комы.
         
      • Кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу При кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу наблюдается:
        • Гемиплегия.
        • Гемианестезия.
        • Гомонимная гемианопсия.
        • Афазия.
        • Центральный парез половины лица и языка.
        • Анозогнозия.
        • Угнетение сознания.
         
      • Кровоизлияние в таламус Кровоизлияние в таламус (таламическая геморрагия) проявляется:
        • Сенсорным дефицитом по гемитипу.
        • Возможен умеренный гемипарез.
        • Афазия (при поражении доминантного полушария).
        • Конвергентно-ретракторный нистагм.
        • Ослабление вертикального взора, узкие, не реагирующие на свет зрачки.
        • Девиация глазных яблок вниз-внутрь (при сдавлении покрышки среднего мозга), паралич содружественного взора в сторону повреждения или горизонтальная девиация взора.
        • Одно- либо двусторонний центральный парез лицевого нерва,
        • Нарушения сознания (наблюдается в 80-90% случаев).
         
      • Кровоизлияние в мозжечок Кровоизлияние в мозжечок может проявляться тем, что при сохранном сознании появляется внезапная боль в затылочной области, головокружение, тошнота, рвота. При этом, в случае развития небольших по размерам кровоизлияний симптоматика может быть ограничена этими признаками. Большие кровоизлияния в мозжечок могут вызвать:
        • Поражение краниальных нервов.
        • Поражение ствола мозга с развитием таких симптомов как:
          • Грубый нистагм (вертикальный и/или горизонтальный).
          • Атаксия (нарушение способности стоять и ходить, туловищная атаксия).
          • Миоз (сужение зрачков, вначале с реакцией на свет, потом точечные зрачки без фотореакции).
          • Ипсилатеральный или двусторонний горизонтальный паралич взора (возможен паралич взора вверх), а также нистагм в сторону паралича взора.
          • Ипсилатеральное снижение или отсутствие роговичного рефлекса.
          • Дизартрия.
          • Ипсилатеральное периферическое поражение лицевого и тройничного нервов.
          • Двусторонняя гиперрефлексия и симптом Бабинского.
          • Возможна межьядерная офтальмоплегия.
        • Развитие комы, чаше отставленное (через 24 – 48 часов).
        • Через сутки и более при больших гематомах возможно развитие признаков вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (в 50% случаев), таких как:
          • Бульбарные расстройства.
          • Тетрапарез.
          • Нарушение глотания и фонации.
          • Нарушения дыхания (дыхание Чейна-Стокса) с быстрой утратой сознания и развитием комы.
          • Артериальная гипертензия переходящая в гипотензию.
          • Тахи- или брадикардия, сердечные аритмии.
          • Гипертермия.
          • Двустороннее сужение зрачков с последующим мидриазом.
          • Развитие «окулярного боббинга» - периодов содружественных быстрых движений глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением в первоначальное положение (признак двустороннего поражения моста).
         
      • Кровоизлияние в варолиев мост Кровоизлияние в варолиев мост (понтинная геморрагия) проявляется:
        • Головной болью.
        • Тошнотой.
        • Головокружением.
        • Дизартрией.
        • Внезапной утратой сознания (нередко внезапно развившейся комой).
        • Тетрапарезом.
        • Нарушением дыхания.
        • Гипертермией.
        • «Точечными» зрачками.
        • Фиксацией глазных яблок в центральном положении.
        • Утратой окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов.
        • Периодами содружественных быстрых движений глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением в первоначальное положение (так называемый «окулярный боббинг» - признак двустороннего поражения моста).
         
      • Кровоизлияние в мезенцефальной области Кровоизлияние в мезенцефальной области (мезенцефалическая геморрагия) проявляется:
        • Головной болью.
        • Рвотой.
        • Угнетением сознания.
        • Анизокорией.
        • Отсутствием реакции зрачков на свет.
        • Парезом взора вверх.
        • При небольших кровоизлияниях возможно развитие:
          • Мезенцефалического синдрома Парино.
          • Вертикального паралича взора.
          • Двустороннего синдрома Горнера.
          • Двустороннего паралича блокового нерва.
          • Одностороннего синдрома Горнера.
          • Атаксии.
         
      • Кровоизлияние в латеральные отделы покрышки ствола мозга Кровоизлияние в латеральные (понтомезенцефальные) отделы покрышки ствола мозга проявляется:
        • Миозом с сохранной реакцией на свет.
        • Ипсилатеральным параличом взора в сторону очага.
        • Ипсилатеральной межъядерной офтальмоплегтей.
        • Контралатеральным гемипарезом.
        • Контралатеральной гемигипестезией.
        • Ипсилатеральной атаксией.
         
      • Кровоизлияние в продолговатый мозг Кровоизлияние в продолговатый мозг (медуллярная геморрагия) встречается редко и проявляется:
        • Внезапной головной болью.
        • Головокружением.
        • К которым наиболее часто присоединяются нарушения чувствительности и дисфагия.
        Возможно также:
        • Развитие пареза мягкого неба.
        • Пареза языка (XI нерв).
        • Мозжечковой атаксии.
        • Тетрапареза.
         
       
     
  • Осложнения и причины летального исхода
    • Прорыв крови в желудочки мозга.
    • Вторичные кровоизлияния в ствол мозга.
    • Височно-тенториальное вклинение и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (дислокационный синдром).
    • Системные нарушения гемодинамики и дыхания.
    • Окклюзионная гидроцефалия.
    • Повышение внутричерепного давления.
    • Эпилептический синдром,
    • Гидроцефалия,
    • Повышенное внутричерепное давление,
    • Депрессия.
    • Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях.
    • Соматические осложнения.
      • Инфекции мочевых путей, недержание мочи.
      • Пневмония, аспирация, гиповентиляция легких, ателектаз.
      • Тромбоэмболия легочной артерии.
      • Декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия.
      • Желудочно-кишечное кровотечение, стрессовые язвы.
      • Тромбоз глубоких вен голени.
      • Дегидратация.
      • Отёк лёгких.
      • Сепсис.
      • Пролежни, мышечная гипотрофия, контрактуры в конечностях.
      • Падения больных с переломом конечностей.
     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

  • Когда необходимо заподозрить кровоизлияние в мозг
    • При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела на фоне резко повышенного АД.
    • При остром развитии очаговой неврологической симптоматии (особенно в сочетании с головной болью и угнетением сознания, рвотой, судорожными припадками, нарушениями дыхания), появлении одного или нескольких признаков, таких как:
      • Внезапная слабость (паралич) или потеря чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.
      • Внезапное нарушение зрения на один или оба глаза.
      • Трудность речи или понимания слов и/или простых положений.
      • Внезапное падение, потеря равновесия или координации (особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость).
     

Диагностика внутримозгового кровоизлияния на основании только клинической картины дает около 15-20% ошибок при дифференциации с другими типами инсультов (в первую очередь с инфарктом мозга), поскольку нет признаков или синдромов абсолютно характерных для разных типов инсульта. Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль наблюдается реже, чем при субарахноидальном кровоизлиянии. Таким образом, невозможно достоверно диагностировать характер инсульта на основе клинической картины. Всегда необходима верификация характера инсульта методами нейровизуализации.

Диагноз кровоизлияния в мозг ставят на основании системной оценки данных анамнеза (наличие длительной нелеченной артериальной гипертензии, иных причин, перенесенного ранее кровоизлияния), клинической картины и результатов нейровизуализации.

  • Задачи диагностики
    • Выяснить инсульт ли это, или иное заболевание (в 5% случаев).
    • Подтвердить диагноз инсульта и дифференцировать кровоизлияние в мозг и инфаркт мозга для максимально раннего начала специфической терапии.
    • Определить размеры и локализацию кровоизлияния, пораженный сосудистый бассеин, выраженность отека мозга, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.
     
  • Методы диагностики
    • Методы нейровизуализации (КТ, МРТ)

      В российских условиях в подавляющем большинстве случаев отсутствуют возможности круглосуточного проведения КТ или МРТ, или вообще отсутствует возможность проведения данных методов, даже в т.н. сосудистых неврологических отделениях. При этом в Москве, даже при наличии методов нейровизуализации, последние (в специализированных стационарах) проводятся через несколько суток от начала инсульта в среднем каждому четвертому больному.

      При КТ или МРТ головного мозга можно определить наличие внутримозгового кровоизлияния (в виде зоны повышенной плотности (гиперденсивной зоны)) и его этиологию (выявление аневризмы, кавернозной ангиомы, опухоли мозга), провести дифференциальный диагноз внутримозгового кровоизлияния с другими формами инсульта и иными заболеваниями, установить размеры и локализацию гематомы, состояние подлежащей (перифокальной) мозговой ткани, наличие гидроцефалии, прорыва крови в желудочки, сопутствующего субарахноидального кровоизлияния, диагностировать смещение, вклинение мозговых структур. В настоящее время, если применяются современная КТ, МРТ аппаратура, диагностические возможности обоих методов приблизительно одинаковы. КТ имеет некоторое преимущество при выявлении расширения желудочков мозга, в то время как МРТ более адекватна для оценки структурных поражений подлежащего вещества головного мозга и выявления перифокального отека и развития мозгового вклинения.

      При использовании нейровизуализационной аппаратуры предшествующих поколений МРТ менее информативна, чем КТ в первые часы и сутки. При этом КТ дает возможность выявления кровоизлияния в мозг в сроки 4-6 часов от начала и ранее. Её недостатком является нечеткая визуализация супратенториальных структур (ствол мозга, мозжечок). При МРТ гиподенсивные зоны обнаруживают, как правило, в режиме Т2 спустя 10-12 часов от начала инсульта.


      МРТ при глубинном внутримозговом кровоизлиянии.


      КТ головы больного 40 лет с артериальной гипертензией, остро развившейся правосторонней гемиплегией, тотальной афазией и отклонением взора влево. КТ через 2 часа (слева) и МРТ через 3 часа (справа) от начала заболевания. Обширное левостороннее внутримозговое кровоизлияние.


      КТ головы (через 6 дней от начала инсульта) с признаками кровоизлияния в 4 желудочек (слева) и боковые желудочки (справа) головного мозга.


      КТ. Уровни жидкости в большом путаменальном кровоизлиянии. Гематома представлена глубокой, более свежей и компактной частью, и более поверхностной и жидкой составляющей, в которой определяется уровень (показано стрелкой) между двумя жидкостными компонентами.


      Кровоизлияния в таламус. На верхнем КТ изображении видно таламическое кровоизлияние ограниченных размеров, и в теменной области противоположного полушария зона поражения клиновидной формы – след предшествующего гематоме инфаркта мозга. На нижнем КТ срезе представлено кровоизлияние в таламус большого размера с масс эффектом (смещением срединных структур мозга) и деформацией 3-го желудочка.


      Кровоизлияние в мозг, связанное с разрывом кавернозной ангиомы у женщины 22 лет. На верхнем (а) КТ изображении видно кровоизлияние в области заднего бедра внутренней капсулы. Внизу (b) представлена МРТ той же больной в перфузионно взвешенном режиме, на которой видно, что причиной кровоизлияния является кавернозная ангиома.


      Свежее парамедианное кровоизлияние в мозжечок (а) КТ срез. На нижнем снимке (b) МРТ в режиме Т1 того же больного через неделю.

       
    • Эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС)

      При невозможности проведения КТ или МРТ головного мозга проводится эхоэнцефалоскопия. Метод является косвенным, достаточно малоинформативным и позволяет выявить смешение срединных структур мозга (М-эха), При этом смещение М-эха более 3 мм в первые часы после начала инсульта позволяет заподозрить объемный процесс (опухоль, абсцесс) или обширное кровоизлияния в мозг. При ишемическом инсульте также в некоторых случаях возможно значимое смещение М-эха, но обычно оно наблюдается при массивных инфарктах мозга значительно позже, после формирования зоны перифокального отека.

       
    • Спинномозговая пункция

      При возможности проведения КТ или МРТ, спинномозговую пункцию проводят в случае, если клинически имеются признаки субарахноидального кровоизлияния (выраженная цефалгия, менингеальный синдром, светобоязнь), но методы нейровизуализации не выявляют его.

      При невозможности проведения методов нейровизуализации люмбальная пункция является одним из значимых методов подтверждения диагноза при кровоизлиянии в мозг. Как правило, выявляется спинномозговая жидкость с примесью крови через несколько часов от начала кровоизлияния, а при ограниченных лобарных гематомах примесь крови может выявиться только через 2 – 3 суток. Отсутствие примеси крови в спинномозговой жидкости не исключает диагноза внутримозгового кровоизлияния.

       
    • Церебральная ангиография

      Дигитальная субтракционная ангиография позволяет выявить источник кровоизлияния (при подозрении на аневризму, артериовенозную мальформацию, кавернозную ангиому) для принятия решения о проведении хирургического вмешательства. Показаниями к ангиографии является субарахноидальное кровоизлияние, выявление необычных зон кальцификации головного мозга, очевидные сосудистые аномалии, выявление крови в необычных местах (например, сильвиевой борозде), а также у пациентов с отсутствующими очевидными причинами кровотечения (например, при изолированном внутрижелудочковом кровоизлиянии).

      При наличии возможности предпочтительнее проведение методов МРТ или КТ ангиографии в силу их меньшей инвазивности и достаточно высокой информативности.


      КТ больной 31 года с остро развившимся левосторонним гемипарезом. (A) При первичной КТ выявлено субарахноидальное кровоизлияние, сочетанное с внутримозговым кровоизлиянием в правой височной доле. При ангиографическом исследовании определяются 2 аневризмы средней мозговой артерии справа (→). (B) КТ того же больного после клипирования аневризм и удаления внутримозгового кровоизлияния через 12 часов. Определяется гиподенсивный очаг правой височной области.


       
    • Транскраниальная допплеровская сонография

      ТКДГ является методом, который потенциально может помочь в косвенной оценке масс эффекта и отслеживании изменений внутричерепного давления. Возросшее внутричерепное давление и сниженное церебральное перфузионное давление дают характерные изменения при допплерографии в виде уменьшения диастолической скорости и нарастания пульсаторного индекса.

       
     
  • Дифференциальная диагностика
    • Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Для него характерно начало с интенсивной головной боли, наличие выраженного менингеального синдрома. Значительно реже, чем при кровоизлиянии в мозг, наблюдается очаговая симптоматика и угнетение сознания. Диагностика на основании данных нейровизуализации и ангиографии.
    • Травматическая субдуральная или эпидуральная гематома. Травма головы в анамнезе, наличие следов травмы на голове при осмотре В типичном случае при острых травматических гематомах наблюдается кома (сопор) с анизокорией и контралатеральным гемипарезом. Точная диагностика возможна при КТ (компьютерной томографии) или МРТ (магнитно резонансной томографии) головного мозга.
    • Остро проявляющаяся опухоль мозга, кровоизлияние в опухоль мозга. При диагностике важна оценка анамнеза, данные эхоэнцефалоскопии (смещение срединных структур). Наиболее точная диагностика с помощью КТ, МРТ.
    • Абсцесс головного мозга. В анамнезе: наличие гнойного очага в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа, внутреннего уха, постепенное развитие симптоматики, гипертермия до появления очаговой симптоматики, данные эхоэнцефалоскопии, КТ, МРТ.
    • Эпилептический синдром. Послеприпадочный паралич Тодда (гемипарез) может имитировать гемипарез при инсульта, но регрессирует спонтанно через несколько часов. В случае если судорожный синдром предшествует возникновению очаговой симптоматики, а не возникает одновременно или после неё. Необходимо учесть эпилептические припадки в анамнезе, регресс паралича Тодда через несколько часов.
    • Истерия. У молодых женщин, при внезапном появлении слабости или нарушений чувствительности в конечностях, особенно после психического стресса. Симптоматика противоречива, не соответствует областям кровоснабжения мозговых артерий. МРТ или КТ в норме.
    • Мигрень. Для нее характерен молодой возраст, отсутствие факторов риска инсульта, предшествующие приступы мигрени. Оглушение, менингеальные и не резко выраженные очаговые симптомы появляются на фоне резко выраженной головной боли со рвотой, и регрессируют после купирования болевого приступа. КТ, МРТ может проводиться для исключения инсульта (в частности мигренозного инсульта) при затянувшемся приступе мигрени. Возможен также мигренозный инсульт как осложнение мигрени. В этом случае важным фактором диагностики будет наличие приступов мигрени в анамнезе, завершение обычно затянувшегося приступа мигрени инсультом. См. также Мигрень.
    • Рассеянный склероз иногда проявляется в виде остро развившегося гемипареза. Для него характерны молодой возраст, наличие предшествующих обострений, отсутствие факторов риска инсульта. Дополнительные методы исследования (МРТ головного мозга, анализ спиномозговой жидкости, вызванные потенциалы нервной системы) позволяют исключить инсульт и подтвердить диагноз рассеянного склероза.
    • Псевдоинсульт при коме, вызванной метаболическими и токсическими нарушениями (гипогликемия, гипергликемия, печеночная недостаточность, гипоксия, электролитные нарушения, алкогольная интоксикация или энцефалопатия Вернике-Корсакова, уремия, инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, панкреатит). Характерно, что обычно очаговые симптомы регрессируют при коррекции метаболических нарушений. Тем не менее, исключение инсульта нередко возможно только после комплексного обследования, в частности с применением КТ или МРТ.
     
  • План диагностики при остром кровоизлиянии в мозг
    • При подозрении на острое кровоизлияние в мозг необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар):
      • Провести клиническое обследование (анамнез и неврологический осмотр).
      • КТ или МРТ головного мозга.
      • Выполнить такие анализы, как:
        • Глюкоза крови.
        • Электролиты сыворотки крови.
        • Показатели функции почек.
        • ЭКГ.
        • Маркеры ишемии миокарда.
        • Формула крови, включая подсчет тромбоцитов .
        • Протромбиновый индекс.
        • Насыщение крови кислородом.
    • При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики (исключения) внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят спинномозговыу пункцию и анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепного кровоизлияния (при котором возможно появление крови в ликворе).
     
  • Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов
    Признаки Ишемические инсульты Геморрагические инсульты
    Атеротромботический Кардиоэмболический Лакунарный Внутримозговое кровоизлияние САК
    Начало Постепенное, внезапное, иногда во сне Внезапное, часто при пробуждении Постепенное, внезапное, во сне или днем Внезапное, реже постепенное Внезапное
    Предшествующие ТИА (%) В 50% случаев В 10% В 20% Нет Нет
    Головная боль (%) 10 – 30% 10 – 15% 10 – 30% 30 – 80% 70 – 95%, обычно выраженная
    Угнетение сознания Не характерно, редко Не характерно, редко Нет Часто Средне часто
    Эписиндром Редко Встречается Очень редко, не встречается Часто Редко
    Изменения в спиномозговой жидкости Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500. Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
    Прочие признаки Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза. Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе. Характерные лакунарные синдромы (см. Ишемический инсульт, Клиника ), артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия, тошнота, рвота. Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.
     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

  • Общие принципы
    • Потенциально терапия кровоизлияния в мозг должна обеспечивать прекращение или замедление начального кровотечения в течение минут или часов от начала инсульта, удаление крови из паренхимы мозга и желудочков с целью устранения как химических, так и механических факторов повреждения головного мозга, а также лечение осложнений кровоизлияния в мозг, таких как повышение внутричерепного давления, снижение мозговой перфузии.
    • Также необходимо обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенации, коррекция нарушений кровообращения, уровня глюкозы крови, лихорадки, нарушений питания и профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА.
    • На сегодня отсутствует достаточное количество клинических испытаний для выработки единой тактики терапевтического и хирургического лечения внутримозгового кровоизлияния. Фактически отсутствуют методы патогенетической терапии кровоизлияния в мозг, т.е. препараты с доказанной эффективностью, способные остановить формирование гематомы и лизировать ее. К таким методам можно отнести контроль и поддержание АД, а также хирургические способы удаления гематом, эффективность и показагния к которым окончательно не разработаны и находятся на стадии исследования.
    • Лечение кровоизлияния в мозг включает в себя общие для всех ОНМК принципы, такие как оптимальная организация медицинской помощи, и принципы базисной терапии внутримозгового кровоизлияния, как то нормализация функции внешнего дыхания, регуляция функции сердечно-сосудистой системы (контроль АД, аритмии), контроль и регуляция гомеостаза и биохимических констант (поддержание нормогликемии и водно-электролитного балланса), регуляция гипертермии, уменьшение отека головного мозга и внутричерепной гипертензии, симптоматическая терапия (противосудорожная, при рвоте и психомоторном возбуждении), адекватное питание, профилактика соматических осложнений (пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, пролежней, уроинфекции, флеботромбоза, контрактур, стресс-язв).
    • Кортикостероиды в настоящее время не применяются для лечения отека мозга при кровоизлиянии в мозг, поскольку доказана их неэффективность в купе с возможностью тяжелых осложнений при их использовании.
     
  • Цели лечения
    • Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
    • Минимизация неврологического дефекта.
    • Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.
     
  • Задачи лечения
    • Снижение и стабилизация повышенного АД, остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (аневризмы, кавернозной ангиомы и др.).
    • Нейропротекция и восстановление мозговой ткани.
    • Нормализация функции дыхания.
    • Нормализация кровообращения.
    • Регуляция гомеостаза.
    • Уменьшение отека головного мозга.
    • Симптоматическая терапия.
     

Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.

  • Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте
    • Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга), в которых имеется возможность консультации и поддержки нейрохирургической бригадой.
    • Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).
    • По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.
     
  • Базисная терапия при инсульте
    • Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации
      • Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация по следующим показаниям:
        • PaO 2 меньше 60 мм. рт. ст.
        • Жизненная емкость легких меньше 10 - 20 мл/кг.
        • Угнетение сознания до уровня сопора или комы.
        • Патологические нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса, Биота, апноэстическое дыхание).
        • Признаки истощения функций дыхательной мускулатуры и нарастания дыхательной недостаточности.
        • Тахипноэ свыше 35 - 40 дыханий в минуту.
        • Брадипноэ менее 15 дыханий в минуту.
      • При неэффективности интубации трахеи проводят ИВЛ по следующим показаниям:
        • Брадипноэ менее 12 дыханий в минуту.
        • Тахипноэ более 40 дыханий в минуту.
        • Давление на вдохе менее 22 см вод. ст. (при норме 75 - 100).
        • PaO 2 меньше 75 мм рт. ст. при ингаляции кислорода (норма 75 - 100 при вдыхании воздуха).
        • PaCO 2 более 55 мм рт. ст. (норма 35 - 45).
        • P H менее 7.2 (норма 7.32 - 7.44).
      • Пациенты с острым инсультом должны быть под пульсоксиметрическим мониторингом (сатурация крови О 2 не ниже 95%). Нужно учесть, что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.
      • Если выявлена гипоксия, то следует назначить оксигенотерапию (2-4 литра О 2 в минуту через назальную канюлю).
      • У пациентов с дисфагией, сниженными глоточным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро- или назогастральный зонд и решается вопрос о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации.
       
    • Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
      • Общие принципы

        Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%.

        При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты.

        Ориентировочно АД следует поддерживать на цифрах 180-190/100 мм. рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, на уровне 160/90 мм. рт. ст у нормотоников, при лечении тромболитиками на уровне 185/110 мм. рт. ст. При этом первоначально снижают АД не более чем на 10 – 15% от исходного, и не более чем на 15-25% в течение первых суток терапии. Необходимо учитывать, что цифры максимально допустимого повышения АД носят во многом декларативный характер, и по данным ряда автора колеблются от 180 до 200 мм.рт.ст.

        При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течение 24-48 часов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.

         
      • Гипотензивная терапия

        Контроль АД при внутримозговом кровоизлиянии осуществляется по следующему алгоритму (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007 update):

        • При уровне АД систолического >200 мм.рт.ст или среднего артериального давления > 150 мм.рт.ст применяют активное снижение АД путем постоянной внутривенной инфузии, с частым контролем уровня АД каждые 5 минут.
        • При уровне АД систолического 180 - 200 мм.рт.ст или среднего артериального давления 130 - 150 мм.рт.ст, и при отсутствии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, применяют умеренное снижение АД (т.е. среднее АД 110, или целевой уровень АД 160/90 ) путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов с оценкой клинического состояния больного каждые 15 минут.
        • При уровне АД систолического >180 мм.рт.ст или среднего артериального давления >130 мм.рт.ст, и при наличии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, рассматривают необходимость мониторинга внутричерепного давления (путем установки датчиков) и снижения АД путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов. При этом целевой уровень церебрального перфузионного давления 60-80 мм.рт.ст. Церебральное перфузионное давление (CPP) рассчитывается по формуле CPP = MAP - ICP, где MAP — среднее артериальное давление в мм.рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3), ICP — внутричерепное давление в мм.рт.ст

        Ниже приведены гипотензивные препараты для внутривенного введения, которые используются при кровоизлияниях в мозг.

        Препараты. Болюсное в/в введение Постоянное в/в введение
        Лабеталол 5-20 мг каждые 15 мин 2 мг в мин (максимально 300 мг в сутки)
        Никардипин Не применяется 5-15 мг в час
        эсмолол 250 мкг/кг пульсовое введение 25-300 мкг/кг/мин
        эналаприл 1,25-5 мг пульсовое введение каждые 6 часов. В связи с риском резкого снижения АД, начальная тестовая доза эналаприла должна составлять 0,625 мг. Не применяется
        гидралазин 5-20 мг пульсовое введение каждые 30 мин 1,5-5 мкг/кг/мин
        нитропруссид натрия (Ниприд) Не применяется 0,1-10 мкг/кг/мин
        нитроглицерин Не применяется 20-400 мкг/мин
         
      • Коррекция артериальной гипотензии.

        При артериальной гипотензии ( АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов ( изотонический р-р хлорида натрия , альбумин р-ор , полиглюкин ) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг•мин, или 50 – 200 мг разводят в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6 12 капель/мин ), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг•мин), или фенилэфрин ( Мезатон ) 0,2-0,5 мкг/кг•мин.

        Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.

         
       
    • Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы
      • Контроль уровня глюкозы (поддержание нормогликемии) Необходимо корригировать гипергликемию более 10 ммоль/литр титрованием инсулина, а гипогликемию (<3,0 ммоль/литр) - введением 40-50 мл 10-20% глюкозы в/в. Не следует вводить растворы, содержащие глюкозу, до определения уровня гликемии, а также всем тяжелым и нестабильным пациентам с инсультом в 1-2 сутки лечения (при отсутствии гипогликемии). Введение инсулина повышает потребность в К + поэтому, приближаясь к окончанию инфузии инсулина можно перейти на введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.  
      • Контроль водно-электролитного баланса

        Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляет 130-150 ммоль/литр, осмоляльность сыворотки крови 280-295 мосм/кг H 2 O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (300-500 мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей.

        Изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные декстраны , раствор бикарбоната натрия в настоящее время не рекомендуются для нормализации водно-электролитного баланса. Также противопоказано введение мочегонных препаратов ( фуросемид ( Лазикс )) в первые часы после развития инфаркта без определения осмоляльности крови, что может только усугубить дегидратацию.

         
       
    • Уменьшение отека головного мозга

      Ниже приведены методы, применяемые для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления при инсультах, в порядке увеличения эффективности их действия и, как правило, последовательности их применения.

      • Использование кортикостероидов (например, дексаметазона ( Дексаметазон р-р д/ин. )) при инсульте как ишемическом, так и геморрагическом, не находит подтверждения их позитивного влияния на уменьшения отека головного мозга в клинических испытаниях. При этом препараты данной группы обладают серьезными побочными эффектами (повышение свертываемости крови, уровня сахара крови, развитие желудочного кровотечения и т.д.). Все это заставляет большинство клиницистов отказаться от их применения. Тем не менее в рутинной практике в ряде случаев, в частности при обширных инфарктах с выраженной зоной перифокального отека, тяжелом течении инсульта, порой прибегают к назначению дексаметазона в течение нескольких дней.
      • Стабилизация систолического АД на уровне 140-500 мм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нормогликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (130-145 ммоль/литр), осмоляльности плазмы (280-290 мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час. Поддержание нормотермии.
      • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения.
      • Назначение осмодиуретиков осуществляется при нарастающем отеке головного мозга и угрозе вклинения (т.е. при нарастании головной боли, нарастании угнетения сознания, неврологической симптоматики, развитии брадикардии, анизокории (неравенства величины зрачков правого и левого глаза)), и не показано при стабильном состоянии больного. Назначают глицерин 1 г/кг/сут 50% per os на 4-6 приемов (или глицерол в/в капельно 40 мл на 500 мл 2,5% р-ра хлорида натрия в течение 1,5-2 часов ), или маннитол ( Маннит р-р д/ин. ) 0,5-1,0 г/кг веса 15% в/в за 20-30 мин каждые 4-6 часов до 2-5 дней (при поддержании осмоляльности плазмы на уровне 295-298 мосм/кг H 2 O). Для сохранения осмотического градиента необходимо возмещение потерь жидкости.
      • При неэффективности осмодиуретиков возможно использование 10-25% альбумина (1,8-2,0 г/кг веса), 7,5-10% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов ( Рефортан 10% 500-1000 мл/сут).
      • Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Умеренная гипервентиляция (в норме – дыхательный объем 12-14 мл/кг идеальной массы тела; частота дыхательных движений 16-18 в минуту) приводит к быстрому и значительному снижению внутричерепного давления, эффективность ее сохраняется 6-12 ч. Однако длительная гипервентиляция (более 6 часов) используется редко, поскольку вызванное ею снижение мозгового кровотока может приводить к вторичному ишемическому повреждению вещества мозга.
      • При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты ( векурониум , панкурониум ), седативные препараты ( диазепам , тиопентал , опиаты, пропофол ), лидокаин ( Лидокаина гидрохлорида р-р д/ин. ).
      • При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому (путем в/в введения тиопентала натрия до исчезновения биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме или пентобарбитала по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении - 1 мг/кг/час).
      • При неэффективности лечения возможно применения церебральной гипотермии (32-34º С в течение 48-72 часов под седативными препаратами, а если это невозможно, применяется комбинация седативные препараты+миорелаксанты+ИВЛ). Другой возможностью при нарастании отека и вклинения является хирургическая декомпрессия - гемикраниотомия которая, по данным ряда авторов, снижает смертность среди пациентов моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить внутричерепное давление и предотвратить развитие дислокации.
      • Дренирование цереброспинальной жидкости через вентрикулостому (дренаж, установленный в передний рог бокового желудочка), особенно в условиях гидроцефалии, является эффективным методом снижения внутричерепного давления, но обычно применяется в случаях проведения мониторинга внутричерепного давления через вентрикулярную систему. Осложнениями вентрикулостомии являются риск инфицирования и кровоизлияния в желудочки мозга.
       
    • Симптоматическая терапия
      • Противосудорожная терапия

        При одиночных судорожных припадках назначают диазепам (в/в 10 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия ), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. При купировании эпилептического статуса назначается реланиум (диазепам), или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.

        При неэффективности: вальпроевая кислота 6-10 мг/кг в/в в течение 3 - 5 мин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут, или оксибутират натрия (70 мг/кг на изотоническом р-ре со скоростью 1 – 2 мл/мин).

        При неэффективности тиопентал в/в болюсом 250-350 мг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час, или гексенал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.

        При неэффективности указанных средств проводят наркоз 1-2 хирургической стадии закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:2 продолжительностью 1,5-2 часа после окончания судорог.

        При неэффективности указанных средств проводят длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миоралаксантами.

         
      • Психомоторное возбуждение.

        При психомоторном возбуждении назначают диазепам 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния ( Магния сульфат ) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/в. В тяжелых случаях барбитураты.

        Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

         
       
    • Адекватное питание больного

      Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

       
    • Профилактика и лечение соматических осложнений

      Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

      • Пневмония

        Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

        Профилактическая антибиотикотерапия рекомендуется при:

        • нарушении откашливания,
        • катетеризации мочевого пузыря,
        • пролежнях,
        • повышении температуры тела выше 37 градусов.
        Также при пневмонии могут применяться:
        • Регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева.
        • Поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа.
        • Использование противопролежневых виброматрасов.
        • Назначение отхаркивающих средств.
        • Дыхательная гимнастика.
        • Вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день .
        • Ранняя мобилизация больного.

        При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии

         
      • Респираторный дистресс-синдром

        Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса ) и/или диазепама .

         
      • Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
        • С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
        • Поворачивать больного каждые 3 часа.
        • Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
        • Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
        • Назначение витамина С и поливитаминов.
         
      • Профилактика флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
        • Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).
        • С первого дня необходимо проводить бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º.
        • Через 3 - 4 дня от начала кровоизлияния в мозг, при уверенности в том, что кровотечение остановленно (т.е. при стабилизации или регрессе симптоматики, отсутствии данных за увеличение кровоизлияния в размерах при повторной КТ), больным с гемиплегией и тяжелым больным с угнетением сознания профилактически назначают:
          • Перорально антикоагулянты непрямого действия фениндион ( Фенилин ) или варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед ) в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0.
          • Или низкомолекулярный гепарин ( надропарин ( Фраксипарин ) 0,3 – 0,6 мл. п/к 2 раза/сут., дальтепарин (фрагмин) 2500 Ед/сут подкожно однократно (один шприц).
          • Или эноксапарин ( Клексан ) 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц).
          • Или сулодексид ( Вессел Дуэ Ф ) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день.
          • Антикоагулянтная терапия проводится под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы. Если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме.
        • Больные с кровоизлиянием в мозг и острым тромбозом легочных вен (ТЭЛА) являются потенциальными кандидатами для установки кава-фильтра. При решении вопроса о необходимости проведения длительной антифибринолитической терапии через несколько недель после установки кава-фильтра необходимо учитывать причину кровоизлияния (амилоидоз (высокий риск повторного кровоизлияния) по сравнению с гипертензией), наличие у больного заболеваний с высоким риском артериального тромбоза (как то фибриляция предсердий), мобильность больного.
        • С профилактической целью показана пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день.
         
      • Профилактика контрактур в конечностях

        Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

         
      • Профилактика стресс-язв

        Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как Альмагель , или Фосфалюгель , или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или этамзилат ( Дицинон ) 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают апротинин ( Гордокс ) в начальной дозе 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство.

         
       
     
  • Специфическая терапия кровоизлияния в мозг

    Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) и хирургические средства эвакуации гематом являются патогенетическими методами лечения. К специфическим методам также можно отнести нейропротекцию и репаративную терапию.

    Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача.

    С целью нейропротекции и восстановления используется ряд препаратов.
    • Особенности лечения кровоизлияния в мозг вследствие терапии антикоагулянтами
      • При кровоизлиянии в мозг в результате терапии гепарином лечение заключается в быстрой нормализации АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени) с помощью протамина сульфата, который вводится внутривенно медленно (не быстрее 5 мг/мин), причем общая доза препарата не должна превышать 50 мг. Доза протамина сульфата рассчитывается в зависимости от времени, прошедшего после последней инъекции гепарина. Если это время находится в пределах 30 - 60 мин после последней иньекции гепарина, то доза протамина сульфата составляет 0,5 - 0,75 мг на 100 МЕ гепарина, 60 - 120 мин - 0,375 - 0,5 мг протамина сульфата на 100 МЕ гепарина и >120 мин - 0,25 - 0,375 мг на 100 МЕ гепарина.
      • У пациентов с кровоизлиянием в мозг, связанным с терапией варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед ), в частности при кардиоэмболическом инсульте, основными факторами риска является возраст, артериальная гипертензия, интенсивность терапии, наличие сопутствующей церебральной амилоидной ангиопатии, синдрома Бинсвангера . Превышение МНО более терапевтического уровня 2.0 - 3.0 ассоциированно с повышением вероятности риска внутримозгового кровоизлияния, и особенно в диапазоне 3.5 - 4.5. При уровня МНО 4.5 и более риск кровоизлияния приблизительно удваивается при каждом повышении МНО на 0,5. Препаратом первого ряда для коррекции коагуляционных нарушений, вызванных приемом варфарина, является витамин К 1 (Викасол), который назначается внутривенно в дозировке 10 мг. Поскольку после введения витамина К 1 нужно, чтобы прошло как минимум 6 часов для нормализации МНО, одновременно с введением витамина К 1 проводят внутривенную инфузию свежезамороженной плазмы в дозировке 15 - 20 мл/кг массы тела. Отрицательными моментами введения чвежезамороженной плазмы являются длительное, несколько часов, время инфузии и возможность развития гиперволемии и нарушений деятельности сердца. В качестве альтернативы введению плазмы предложено назначание комплексного концентрата протромбина, комплексного концентрата IX фактора, рекомбинированного активированного фактора VIIа. Указанные препараты быстро снижают МНО и не обладают таким, как плазма, гиперволемическим эффектом. Отрицательной стороной их применения является высокий риск тромбоэмболических осложнениий.
      • Тромболиз тканевым активатором плазминогена (tPA) при ишемическом инсульте в 3 - 9% случаев осложняется внутримозговым кровоизлиянием. Как правило, это массивные, многоочаговые кровоизлияния, при которых уровень смертности в первые 30 суток составляет 60% и более. На сегодня отсутствует доказано эффективная специфическая терапия в таких случаях. Эмпирически рекомендовано введение тромбоцитарной массы (6 - 8 доз) и криопреципитата. После достаточного введения препаратов и по прекращении внутримозгового кровотечения, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении гематомы, в частности при наличии латерального кровоизлияния (не глубже 1 см от поверхности полушария мозга) объемом более 30 - 40 мл у больных в коме.
       
    • Хирургическое лечение внутричерепных кровоизлияний Существует ряд хирургических подходов к лечению внутримозговых кровоизлияний. Их эффективность во многих случаях находится под вопросом, а показания к операции в стадии пересмотра и исследования. В настоящее время в специализированных клиниках применяют такие хирургические методы, как:
      • Традиционное удаление гематом открытым методом и вентрикулярное дренирование (при острой гидроцефалии снижает летальность на 30-33%).
      • Гемикраниэктомия (при развитии комы вследствие выраженного отека мозга).
      • Стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом (при удалении глубоко расположенных кровоизлияний летальность снижается в два раза по сравнению с консервативным ведением).
      • Стереотаксическое удаление гематом посредством их растворения тромболитиками.
      • Локальный гемостаз рекомбинантным фактором Vila и вентрикулярный тромболизис (последние методы находятся в стадии исследования).

      Такие методы как стереотаксическое или эндоскопическое удаление жидкой части кровоизлияния (с последующим возможным введением урокиназы) теоретически являются привлекательными в силу малой травматичности доступа и возможности максимально раннего проведения операции. Тем не менее, в настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов.

      Необходимо уточнить, что большинство хирургических методов лечения кровоизлияния в мозг находятся в стадии исследования, их результативность на всегда очевидна и находится под периодическим пересмотром, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники.

      Показания к хирургии:
      • Максимально раннее хирургическое удаление гематомы показано больным с кровоизлиянием в мозжечок более 3 см в диаметре, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния или имеется сдавление ствола мозга и/или обструктивная гидроцефалия.
      • Лобарное кровоизлияние, расположенное не более чем в 1 см от поверхности коры мозга, может быть рассмотрено для хирургического удаление через краниотомический доступ. Объем гематомы должен составлять более 30-40 мл. При этом не рекомендуется рутинное (повсеместное) удаление супратенториальных внутримозговых гематом в течение 3 суток от начала инсульта через стандартный краниотомический доступ.
      • До сих пор нет достаточных данных для формирования рекомендаций к применению минимально инвазивных хирургических методик (в частности эндоскопических) для удаления кровяного сгустка в мозговой ткани, и в настоящее время польза от использование таких методов остается неясной.
      • Латеральный инсульт (по данным КТ гематома объемом более 40 мл) некоторыми авторами считается показанием к операции.
      • Нетравматические суб- и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы) объемом более 30 мл подлежат хирургическому удалению.
      • Медиальный инсульт с прорывом крови в желудочки может служить показанием к операции, при условии возможности пункционной аспирации жидкой крови и проведения тромболизиса оставшихся сгустков.
      • Окклюзионная гидроцефалия служит показанием к операции.
      • Развитие коматозного состояния у больных с геморрагическим инсультом. Является плохим прогностическим признаком и при длительности комы более 6-12 часов может быть (по некоторым данным) показанием к операции. Операция заключается в удалении гематомы и устранении эффектов компрессии и дислокации мозга, в частности путем проведения гемикраниэктомии. При этом показано, что поздняя операция через краниотомический доступ у больного в коме с глубинным кровоизлиянием, ухудшает исходы, и не рекомендованна к проведению.
      • Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, кавернозные ангиомы сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния (верификация: ангиография, КТ, МРТ ангиография).

      Не существует единых рекомендаций относительно времени проведения оперативного вмешательства. Нет достаточных данных, что максимально раннее (в пределах 6-9 часов от начала) вмешательство улучшает клинические исходы, но при этом оно повышает риск повторного кровотечения. Имеются, пока еще недостаточные данные, что оперативное удаление кровоизлияния в пределах 12 часов от начала, в частности с применением минимально инвазивных методов, дает позитивные результаты по функциональным исходам и выживаемости.

       
     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

При кровоизлиянии в мозг летальный исход в первый месяц наблюдается у 40 – 60% больных. Причинами смерти являются:
  • Массивная (более 60 мл) гематома.
  • Отёк, дислокация головного мозга.
  • Прорыв крови в желудочки.
  • Тромбоэмболия легочной артерии.
  • Пневмония.
  • Инфаркт миокарда,
  • Острая сердечная недостаточность.
Неблагоприятные прогностические факторы кровоизлияния в мозг:
  • Кома (особенно длящаяся более 6-12 часов).
  • Гипергликемия.
  • Возраст старше 65 лет.
  • Объем гематомы более 60 мл.
  • Прорыв крови в желудочки.
  • Гемиплегия.
 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

  • С целью профилактики кровоизлияния в мозг рекомендовано прекращение курения, злоупотребления алкоголем и кокаином.
  • Наиболее важной задачей в профилактике повторных кровоизлияний в мозг является контроль артериального давления.

    Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе с целью профилактики повторного кровоизлияния в мозг всем пациентам с артериальной гипертензией назначают антигипертензивные препараты. При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, со 2-3-й недели заболевания. По данным большинства исследований в качестве препаратов базисной гипотензивной терапии могут использоваться препараты любых групп. По данным некоторых исследований в качестве препаратов выбора могут рассматриваться тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид ( Гипотиазид ), политиазид, индапамид ( Арифон ), метолазон) или комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента ( каптоприл ( Капотен ) 25-50 мг, эналаприл ( Ренитек , Эднит , Энап ) 5 – 10 мг. внутрь или под язык, рамиприл ( Хартил , Тритаце )).

    Оптимальный режим назначения гипотензивных препаратов, их выбор, целевое АД в постинсультном периоде в настоящее время нахолятся в стадии исследования и окончательно не определены. Можно исходить из того, что снижение повышенного АД на 10/5 мм.рт.ст уменьшает смертность и риск повторного инсульта, и уровень нормального АД определен показателями 120/80 мм.рт.ст и менее. Выбор специфических препаратов и целевого АД индивидуализируется, в частности, с учетом особенностей пациента, таких как наличие поражения почек, заболевания сердца или диабета. При диабете возможно использование препаратов всех классов, но часто требуется назначение двух препаратов, при этом наиболее эффективно сочетать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Подробнее смотрите Артериальная гипертензия, Лечение ).

 

Вернуться к оглавлению

Вверх