Антитела к кардиолипину IgA, IgM, IgG (в крови)

Общие сведения

Антитела к кардиолипину IgA, IgM, IgG - показатель в диагностике антифосфолипидного синдрома (АФС), характеризующегося появлением аутоантител к фосфолипидам. Основные показания к применению: клинические проявления антифосфолипидного синдрома (рецидивирующие венозные и/или артериальные тромбозы, привычные выкидыши, тромбоцитопения), обследование беременных.

Антитела к кардиолипину представляют собой антитела к кардиолипину (дифосфатидилглицеролу), входящего в состав клеточных мембран. Данные антитела вступают во взаимодействие с фосфолипидами мембран тромбоцитов, с клетками эндотелия сосудов, приводя к их разрушению с последующим возникновением тромбозов, тромбоцитопении.
Титры антител к кардиолипину нарастают в крови непосредственно перед развитием тромбоза. Увеличение титров антител и и клиническая картина тромбоза является основой в постановке диагноза АФС.

Крайне важным является проведение анализа на выявление антител к кардиолипину при патологии беременных. В случае обнаружения антител у беременных в 95% случаев возможны гибель плода, гипоксия плода, выкидыши и другие осложнения, происходящие в результате тромбоэмболических повреждений трофобласта.
Считается, что антитела класса IgA и IgG выявляются при антифосфолипидном синдроме чаще, чем антитела класса IgM.

Термин АФС введен в 1986 Hughes (с 1992 года синоним - синдром Hughes). АФС представляет собой симптомокомплекс, развивающийся при аутоиммунных заболеваниях, характеризуется наличием в крови волчаночного антикоагулянта, аутоантител к фосфолипидам (кардиолипину) или b2-гликопротеину 1 с клиническими проявлениями. К основным можно отнести: 1.венозные и/или артериальные тромбозы; 2. различные формы акушерской патологии.
Причиной развития процесса тромбообразования при АФС, является взаимодействие аутоантител с фосфолипидами мембран тромбоцитов, эндотелия и фосфолипид-связанными белками плазмы крови. Аутоантитела обычно образуются к отрицательно заряженным и нейтральным фосфолипидам мембран (кардиолипину, фосфатидилинозитолу, фосфатидилсерину, фосфатидиловой кислоте). Считается, что мишенью для образования антител являются не сами фосфолипиды, а их кофакторы (белки), которые связываясь с фосфолипидами образуют неоэпитоп(комплекс - фосфолилиды + кофактор). На эти эпитопы и образуются специфические антитела. Антитела к фосфолипидам обладают способностью перекрестно реагировать с компонентами сосудистого эндотелия, включая фосфатидилсерин и другие отрицательно заряженные молекулы - сосудистый гепарансульфат протеогликана, хондроэтинсульфатный компонент тромбомодулина. АФЛА подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют прокоагулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепаринопосредованное образование антитромбин III-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками. Предполагается, что особенно важную роль в процессе взаимодействия антител к фосфолипидам и клеток эндотелия играет бета 2-гликопротеин (b2-ГПI). b2-ГПI-зависимое связывание антител и эндотелиальных клеток приводит к активации эндотелия (гиперэкспрессии клеточных молекул адгезии, увеличению прилипания моноцитов к поверхности эндотелия), индуцирует апоптоз клеток эндотелия, что в свою очередь увеличивает прокоагулянтную активность эндотелия. Мишенью для этого вида антител могут являться отдельные белки, регулирующие коагуляционный каскад, такие как белок С, белок S и тромбомодулин, экспрессирующиеся на мембране эндотелиальных клеток.
Антифосфолипидный синдром (АФС) относится к группе патологий, возникающих при аутоиммунных заболеваниях (ревматологические заболевания, склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.), которые сопровождаются появлением антител к фосфолипидам. Точные причины образования таких аутоантител до настоящего времени не выяснены. Под термином АФС также понимают развитие венозных и артериальных тромбозов (или то и другое одновременно), некоторые виды патологии в акушерской практике, тромбоцитопению, развитие различных сердечно-сосудистых, гематологических, кожных и неврологических нарушений. Характерной особенностью АФС является рецидивирование тромбозов. Сначала АФС был описан, как вариант системной красной волчанки (СКВ). Но в дальнейшем было показано показано, что АФС может развиваться при других аутоиммунных ревматических и неревматических заболеваниях, злокачественных новообразованиях, на фоне инфекций и приема ряда лекарственных препаратов. Оказалось также, что связь между гиперпродукцией антител к фосфолипидам и тромботическими нарушениями имеет более универсальный характер и может наблюдаться в отсутствие достоверных клинических и серологических признаков СКВ или какого либо другого заболевания. Это послужило основанием для введения термина первичный АФС. Полагают, что примерно половина больных АФС страдают первичной формой заболевания. Однако является ли первичный АФС самостоятельной нозологической формой, до конца не ясно. Имеются данные о том, что первичный АФС иногда может быть вариантом начала СКВ, и наоборот, у некоторых больных с классической СКВ в дальнейшем на первый план могут выходить признаки АФС, которые и определяют прогноз болезни.
Своевременная и точная диагностика АФС особенно важна при акушерской патологии. Без адекватной терапии у 80-95% женщин с антифосфолипидным синдромом и появлением антител без лечения происходит выкидыш. АФС является причиной около 60% случаев привычного невынашивания беременности, поскольку образующиеся антитела приводят к нарушению кровообращения в плаценте и в дальнейшем к отторжению плода.
Диагностика АФС включает следующие типы анализов: 1. 1. Определение «Волчаночного антикоагулянта» и исследований основанных на удлинении фосфолипид-зависимых коагуляционых тестов (АЧТВ). 2. 2. Определение концентрации антифосфолипидных антител (антитела к кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилхолину, фосфатидилинозитолу, антитела к протромбину, тромбину). 3. 3. Методы, при помощи которых можно уточнить генез удлинения тестов свёртывания крови (АЧТВ, протромбиновое время).
 

Вернуться к оглавлению

Подготовка к диагностике

  • Следует объяснить пациенту, что анализ необходим для диагностики антифосфолипидного синдрома и СКВ.
  • Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.
  • Следует предупредить пациента, что для анализа потребуется взятие пробы крови, и сообщить, кто и когда будет делать венепункцию.
  • Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.
 

Вернуться к оглавлению

Процедуры

  • После венепункции набирают кровь в пустую пробирку или с разделительным гелем.
  • Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.
  • При образовании гематомы в месте венепункции назначают согревающие компрессы.
 

Вернуться к оглавлению

Референтные значения

  • Нормальные значения: 0 - 12 Ед/мл.
 

Вернуться к оглавлению

Факторы, влияющие на результат исследования

  • Факторы, искажающие результат
    • Гемолиз пробы крови.
    • Несвоевременная отправка пробы крови в лабораторию.
     
 

Вернуться к оглавлению

Цель исследования

  • Диагностика фосфолипидного синдрома у больных СКВ или у пациентов с повторными эпизодами флеботромбоза, привычным невынашиванием беременности или тромбоцитопенией в анамнезе.
 

Вернуться к оглавлению

Отклонения от нормы

Положительный результат анализа наряду с повторными эпизодами флеботромбоза, привычным невынашиванием беременности и тромбоцитопенией в анамнезе свидетельствует об антифосфолипидном синдроме. При необходимости таким пациентам назначают антикоагулянты или дезагреганты.

1. Аутоиммунные заболевания с развитием АФС (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
2. Васкулиты (узелковый периартериит, синдром Бехчета).
3. Ревматизм.
4. Инфаркт миокарда.
5. Инсульт.
6. Инфекционные заболевания (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, корь, гепатит C, сифилис, инфицирование стрептококком, H.pylori).
7. Лекарственно-индуцированная красная волчанка.
 

Вернуться к оглавлению

Вверх