+7(495)755-93-95

Холестерин и оценка риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

Описание

Одним из важных видов диагностики является определение липидов крови - холестерина и триглицеридов.

Определение холестерина и триглицеридов в клинической практике используется для оценки риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: атеросклероза , ишемической болезни сердца , гипертонической болезни , оценки проводимой терапии.

Холестерин – по своей химической структуре является ненасышенным спиртом, поэтому правильно его следует называть – холестерол . Наряду с триглицеридами и фосфолипидами, холестерол относится к основным липидам плазмы крови.

Триглицериды (триацилглицеролы) – по химической структуре представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Как правило, в составе триглицеридов содержаться остатки двух или трех жирных кислот (главным образом пальмитиновая, олеиновая, стеариновая, а также и другие). Триглицериды представляют собой одну из основных форм запасания энергии в организме человека. Они откладываются в виде жиров в жировой ткани.

Все клетки в организме человека содержат холестерол , который входит в состав мембран клеток. В организме человека присутствует как свободный, так и этерифицированый холестерол (эфиры холестерола), т.е. холестерол, связанный с жирными кислотами. Большая часть (2/3) холестерина в крови подвергается этерификации в основном олеиновой и линолевой кислотами при участии фермента лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) и, частично, при участии фермента тонкого кишечника – ацил-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ).

Вместе с белками и фосфолипидами холестерол обеспечивает избирательную проницаемость клеточных мембран, оказывает регулирующее влияние на состояние мембраны и активность связанных с ней ферментов. Холестерол является источником образования в организме желчных кислот и стероидных гормонов, как половых ( тестостерона ), прогестерона , так и кортикоидных - гормоны коркового вещества надпочечников ( кортизола ). Под действием ультрафиолетовых лучей производные холестерола в коже преобразуются в витамин D. Таким образом, холестерол и его производные крайне необходимы для нормальной жизнедеятельности организма. Считается, что около 80% холестерина синтезируется в организме, а 20% поступает с пищей.

В ряде случаев чрезмерного образования или избыточного поступления холестерола в организм человека возникает риск развития заболеваний сердца и сосудов. Чаще всего избыток холестерола связывают с такими серьезными заболеваниями как атеросклероз , а также с его последствиями: ишемическая болезнь сердца , инфаркт миокарда , инсульт , сахарный диабет, гипертоническая болезнь .

Считается, что избыточное содержание холестерола и ряда липопротеидов являются факторами риска, способствующих развитию и прогрессированию этих заболеваний.

Поскольку холестерол и триглицериды не растворимы в воде, то они связываются с рядом белков плазмы крови и способны, таким образом, транспортироваться. Эти белки называют апопротеины или апобелки. Основные апобелки: АпоА-I , АпоА-II, АпоВ , Апо(а), АпоС и АпоЕ, которые обеспечивают участие комплексов липопротеинов в транспорте липидов, включая и холестерол.

Соединение апобелков и различных липидов называются липопротеинами. Таким образом, в организме человека липиды попадают в плазму и далее переносятся в органы специальными молекулами – липопротеинами. К основным липопротеинам относят – липопротеины низкой плотности ( ЛПНП ), липопротеины высокой плотности ( ЛПВП ) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Эти молекулы имеют «специализацию» в переносе тех или иных липидов. В ЛПНП («плохой холестерин») содержится большое количество холестерола, который транспортируется в периферические ткани. ЛПВП («хороший холестерин») содержит меньше холестерола и осуществляют обратный транспорт холестерола – из периферических тканей в печень для дальнейших его метаболических превращений и выведения из организма в виде желчных кислот. Триглицериды преимущественно переносятся в составе ЛПОНП и хиломикронах (до 90%). В составе ЛПОНП содержится до 60% триглицеридов и около 15% холестерола, апопротеин и другие липиды составляют до 25%. В составе ЛПНП содержится до 55% холестерола, около 10% триглицеридов, до 25% апопротеина, около 10% других липидов. В составе частицы ЛПВП находится до 20% холестерина, около 3% триглицеридов, до 50% апопротеина и около 20% других липидов.

Современные методы исследования позволяют проводить количественное определение холестерола в составе различных фракций липопротеинов.

Целью такого исследования является профилактическое изучение содержания холестерола, поскольку показано, что увеличенное содержание холестерола и триглицеридов в крови увеличивает риск развития ишемической болезни сердца и риск этот выше, чем выше содержание холестерола. При этом, выделяют холестерол, входящий в состав ЛПНП от холестерола, входящего в состав ЛПВП . Совокупность холестерола в этих фракциях, свободного холестерола и холестерола в других фракциях в сумме дает общий холестерин.

Во многих исследованиях показано, что накопление холестерола в составе ЛПНП является необходимым условием для эволюции процессов атерогенеза, и наоборот, при нормальном или повышенном содержании ЛПВП риск развития заболевания уменьшается. В случае имеющегося повреждения эндотелия сосудов (что играет пусковую роль в ускорении роста гладкомышечных клеток и фибробластов), ЛПНП проникают в слой эндотелия, который далее подвергается макрофагальной («защитной») реакцией захвата макрофагами (макрофаги возникшие из моноцитов) частиц ЛПНП . Макрофаги нагруженные липидами превращаются в «пенистые клетки», т.е. макрофаги с большим количеством этерифицированного холестерола. На начальных стадиях на артериях формируются жировые полоски (липидные полосы). На этой ранней стадии атерогенеза на поврежденной поверхности сосудов происходит дальнейшее откладывание холестерина ЛПНП . После продолжительного срока гиперхолестеринемии и дальнейшего накопления холестерина-ЛПНП внутри повреждений нормальные мышечные клетки замещаются коллагеном, который придает стенкам сосудов излишнюю жесткость. Коллаген откладывается и на поверхности жировых полос с формированием фиброзных бляшек. В том случае, если происходит повреждение эндотелия, внутрь бляшек проникает кровь с формированием на их основе тромбов. Далее, весь процесс может заканчиваться закупоркой сосудов. Повышенное содержание липидов в крови и повышенное артериальное давления являются двумя основными факторами развития атеросклероза (среди факторов следует учитывать также пол и возраст). Факторами, способствующими повреждению эндотелия могут быть: нарушение гемодинамики (повышение давления), токсическое действие различных веществ (курение – окись углерода), влияние вирусов, повышенное содержание ЛПНП. Подробнее: Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки) .


В этой связи оценка липидного статуса – определение содержания холестерола в составе различных его фракций, апобелков, триглицеридов, является необходимым компонентом процесса лечения и назначения липидкоррегирующей терапии, определении степени оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

Нарушение содержания липидов может происходить в результате ряда причин.

Обнаружена вероятность наследственной предрасположенности к увеличению содержания липидов в крови.

Генетически детерминированные гиперлипидемии называют первичными (к ним относят семейные гиперлипидемии). Различают первичные гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии, а также первичные смешанные гиперлипидемии.

Реже встречаются вторичные гиперлипидемии, т.е. возникающие вследствие не генетических нарушений, а являющихся проявлением других заболеваний, гормональных нарушений, при приеме ряда препаратов.

Частой причиной вторичных гиперлипидемий является сахарный диабет. Другими причинами могут быть гипотиреоз, ожирение , подагра, первичный билиарный цирроз и длительная задержка эвакуации желчи, нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность, неврогенная анорексия, токсическое действие алкоголя и хлор содержащих углеводородов, прием гипотензивных препаратов – бета-блокаторов , тиазидных диуретиков , лечение кортикостероидами .Подробнее: Липидный обмен и его нарушения (дислипидемии) .

Основной принцип лечения при повышении содержания липидов крови и сердечно–сосудистой патологии заключается в снижении содержания атерогенных липопротеинов – ЛПНП и ЛПОНП и в увеличении содержания антиатерогенного ЛПВП.

Для оценки содержания липидов крови мы предлагаем набор биохимических исследований в виде отдельных параметров или готового набора: панель "Липидный статус"

Общий холестерол дает представление о содержании всего холестерола находящегося в крови в составе всех его фракций и является первым тестом на выявление патологии содержания обмена липидов.

ХС ЛПНП – является показателем содержания «плохого» - атерогенного холестерола. Его измерение необходимо для оценки степени риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Данные частицы содержат в своем составе до 50% холестерина.

ХС ЛПВП – является показателем антиатерогенного – «хорошего» холестерола. Повышенное содержание ХС ЛПВП не увеличивает риск возникновения коронарной болезни сердца. Определение применяется для оценки риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и эффективности проводимого лечения. Данные частицы содержат в своем составе до 20% холестерола.

Триглицериды – являются показателем нарушения обмена липидов, связанного с увеличением содержания триглицеридов в крови, часто, вследствие генетически детеминированных причин (семейная гиперлипопротеинемия), выражающихся нарушением белковых и ферментативных систем, обеспечивающих метаболизм триглицеридов.

Липопротеин (а) – считается, то увеличенное содержание ЛП(а) в крови является наиболее часто генетически опосредованным нарушением метаболизма липидов у лиц молодого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Его можно рассматривать как фактор и предиктор/«предсказатель» развития сосудистых нарушений. Его определение показано у лиц с генетической предрасположенностью возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (наличие близких родственников с сердечно-сосудистой патологией) и инсультов у лиц молодого возраста, считающихся здоровыми в настоящее время.

Определение содержания АпоА1 и АпоВ - необходимо проводить, поскольку это дает более точную информацию о реальном количестве частиц, содержащих и переносящих холестерол, чем определение только общего холестерола. АпоА1 входит в состав липопротеидов высокой плотности, тогда как апо-В находится в составе липопротеинов низкой плотности и его повышенное содержание ассоциировано с повышенным риском возникновения атеросклероза. Определение АпоА1 и АпоВ применяются для ранней оценки степени риска возникновения ишемической болезни сердца, для выявления пациентов с наследственной предрасположенностью пациентов к атеросклерозу в молодом возрасте, считающихся практически здоровыми в настоящее время и для мониторирования лечения пациентов препаратами, снижающими содержание холестерола.

Коэффициент атерогенности – ориентировочный показатель оценки степени риска возникновения атеросклероза. Предложено несколько формул для расчета этого коэффициента. Наиболее часто в клиниках применяется расчет исходя из определения общего холестерола и холестерола в составе липопроитеинов высокой плотности.

Следует иметь ввиду, что при помощи определения содержания липидов (холестерин, апо-А1, АпоВ, триглицеридов) можно провести только оценку риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эти параметры (при их изменении) свидетельствуя о нарушении обмена липидов, не могут являться диагностическими критериями наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Определение содержания холестерола в составе различных фракций, триглицеридов, жирных кислот показано не только при ишемической болезни сердца и сосудистых заболеваниях. Большой клинический интерес это имеет значение при сахарном диабете первого и второго типов, появлении проблем с весом (ожирение), гипертонической болезни , заболеваниях печени.

Основной принципе лечения при повышении содержания липидов крови и сердечно-сосудистой патологии заключается в снижении содержания плохого холестерина - ЛПНП, а также в увеличении содержания хорошего ЛПВП ( подробнее - Лечение атеросклероза ).

Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела. Подробнее: Лечебное питание при атеросклерозе . Диета № 10 .

В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб , секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , ингибиторы липазы ЖКТ .

 

Вернуться к оглавлению

Вверх