+7(495)755-93-95

Апноэ во сне

Общая часть

Апноэ во сне – потенциально угрожающее жизни пациента дыхательное расстройство, определяемое как период асфиксии более 10 сек. во время сна, приводящее к развитию избыточной дневной сонливости, гемодинамическим расстройствам и нестабильности сердечной деятельности. (C. Guilleminault, 1978)

Во время остановки дыхания во время сна содержание кислорода в организме падает, а углекислый газ накапливается. Эти изменения внутреннего состава организма стимулируют мозг, который вынужден кратковременно проснуться и дать команду мышцам открыть дыхательные пути. После этого человек засыпает, и все повторяется снова. В зависимости от тяжести заболевания такие явления могут возникать от 5 до 100 раз за каждый час сна, а общая продолжительность дыхательных пауз составляет 3-4 часа за ночь. Данные явления нарушают структуру сна, делая его поверхностным, фрагментированным и неосвежающим.

Обструктивное апноэ нарушает процесс сна и обычно приводит к появлению усталости, утомляемости, сонливости, раздражительности, проблемам с памятью, мышлением, концентрацией внимания и личностным изменениям. Пациенты с апноэ сна более склонны к засыпанию в неподходящее для этого время, более часто попадают в автодорожные происшествия и с ними чаще происходят несчастные случаи на работе.

Обструктивное апноэ сна оказывает отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему и способствует развитию артериальной гипертензии и аритмий.

Обструктивные апноэ сна оказывают отрицательное влияние на течение и ухудшают прогноз хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ, бронхиальная астма).

Диагноз апноэ во сне устанавливают при наличии характерных симптомов и маркеров заболевания, которые выявляют в ходе клинического исследования и анкетирования. Для подтверждения диагноза используют полисомнографическое или полиграфическое (кардиореспираторный мониторинг) исследование.

Основным методом лечения является неинвазивная вентиляция легких, поддерживающая постоянное положительное давление в дыхательных путях во время сна (CPAP-терапия).

  • Классификация
    • Синдром обструктивных апноэ-гипопноэ во сне (СОАГС)

      СОАГС – заболевание, проявляющееся повторяющимся частичным (гипопноэ) или полными (апноэ) спадениями (коллапсами) верхних дыхательных путей в период сна с сохранением центрального (ЦНС) контроля за дыханием и мышечной активностью грудной клетки и брюшной стенки.

      Рис.1 Схема блокирования верхних дыхательных путей при обструктивном апноэ во сне.

      Процесс блокирования воздушных путей достаточно сложен. Во время сна мышцы глотки расслабляются, делая воздушные пути более склонными к спаданию. Негативное давление воздуха, создаваемое легкими в суженных дыхательных путях, может вызвать их коллапс, аналогично тому, как уплощается и спадается соломинка, если Вы зажмете один ее конец и потянете воздух на другом. При закрытых дыхательных путях дыхания не происходит и уровень кислорода падает. Для того, чтобы начать дышать снова, человеку надо кратковременно проснуться, что, в конечном счете, вызовет не приносящий отдыха сон.

      В состав синдромного комплекса СОАГС включены:

      • Cиндром патологического храпа

        Cостояние, при котором происходит резкое увеличение сопротивления дыхательных путей вдыхаемому воздушному потоку, в основном связанные с гипертрофией мягких тканей глотки и изменением ее пространственной конфигурации. Обычно при таких состояниях у пациентов развивается громкий, надсадный храп, связанный с изменениями насыщения артериальной крови кислородом («патологический храп»).

      • Cиндром ожирения-гиповентиляции

        Cостояние, при котором увеличение массы тела (ожирение) приводит к выраженным газообменным нарушениям, как днем, так и ночью, способствует стойким падениям насыщения артериальной крови кислородом с развитием устойчивых дневных и ночных гипоксемий.

      • Cиндром гиповентиляции во сне

        Cостояние, при котором происходит устойчивое снижение вентиляционного рисунка с падением насыщения артериальной крови кислородом.

      • Cиндром сочетанной обструкции дыхательных путей во сне

        Cостояние, при котором обструкция нижнего отдела дыхательных путей (бронхиальная обструкция) сочетается с обструкцией верхнего отдела дыхательных путей (глоточная обструкция) и приводит к изменениям насыщения артериальной крови кислородом.

      • Cиндром обструктивных апноэ во сне

        Cостояние, при котором у пациента преимущественно имеются только периодически наступающие полные остановки дыхания во сне, причиной которых является исключительно обструкция глоточных отделов, сочетающаяся со значительным падениям насыщения артериальной крови кислородом.


      У одного и того же пациента возможно сочетание разных форм синдромов в период сна. Установление диагноза «СОАГС» подразумевает указание доминирующего варианта дыхательного расстройства, максимально нарушающего дыхательный рисунок или являющегося причиной большинства выраженных ночных гипоксических состояний.

       
    • Периодическое дыхание (Чейна-Стокса) и центральное апноэ во сне (ЦАС)

      Периодическое дыхание (Чейна-Стокса) и центральное апноэ во сне (ЦАС) - заболевание, определяемое как остановка дыхания в период сна, обусловленная прекращением поступления нервных импульсов к дыхательной мускулатуре. Периодическое дыхание обозначает регулярное появление и исчезновение вентиляции в результате колебаний в поступлении центральных респираторных импульсов.

      У ряда пациентов периодическое дыхание может включать короткий эпизод апноэ, которое имеет центральный генез. В таких случаях центральное апноэ можно расценить как «осложнение» периодического дыхания. Поскольку оба эти вида патологического дыхания встречаются в клинической практике и характеризуются едиными основополагающими патогенетическими механизмами их относят к одной группе заболеваний.

       
     
  • Эпидемиология

    Исследования разных лет демонстрируют различную распространенность СОАГС в людской популяции. Так, в исследованиях Stradling J.R с соавторами (1991) и Young T. С соавторами (1993) являющимися эталонными для своего времени, распространенность СОАГС составляла 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдали около 1-2% из указанной группы лиц. У симптоматических пациентов старше 60 лет частота СОАГС резко возрастала и составляла 30% для мужчин и 20% для женщин. У симптоматических пациентов старше 65 лет частота заболевания уже достигала 60% вне зависимости от пола.

    В настоящее время наиболее значимым эпидемиологическим исследованием считается Висконсинское Когортное исследование Сна (Wisconsin Sleep Cohort Study, 2003), в котором приняли участие более 12 000 пациентов. Исследование продемонстрировало, что распространенность СОАГС в популяции составляет 10-12%, что означает: фактически каждый седьмой житель Европы и Северной Америки имеет хронические расстройства дыхания во сне. Такая высокая частота встречаемости заболевания говорит о «пандемии болезни».

    Клинически значимые дыхательные расстройства (RDI > 15 соб/час) отмечены у 24% мужчин и 9% женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Более 36% симптоматических пациентов СОАГС имеют сопутствующую патологию (ИБС, гипертоническую болезнь, хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма), значительно утяжеляющую течение болезни.

     
  • Код по МКБ-10 G47.3 - Апноэ во сне.  
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Этиологические факторы синдрома обструктивных апноэ-гипопноэ во сне (СОАГС) остаются малопонятными и плохо изученными. Основными из них являются: увеличение веса тела и ожирение, стресс, нарушение метаболических процессов, эндокринная патология, поражения ЦНС.

  • Патогенетические механизмы обструктивного апноэ во сне

    Несмотря на пристальное внимание к различным аспектам этиологии и патогенеза апноэ сна, четких представлений, объясняющих все стороны этого феномена, не существует до сегодняшнего дня. Наименее оспариваемыми являются представления о процессах, лежащих в основе развития окклюзии верхних дыхательных путей.

    • Фарингиальный коллапс

      Фарингальный коллапс считается основной проблемой таких пациентов. Особенностью коллапса является его развитие во время глубокого сна. Дыхательное усилие во время сна обычно постоянно, однако даже незначительная обструкция глоточного отдела воздухоносных путей может прекратить эффективную вентиляцию во время каждого периода апноэ или гипопноэ. В обоих случаях гипоксия и гиперкапния быстро приводят к вынужденному «неосознанному мозговому пробуждению» приводящему к восстановлению воздухоносной функции и нормализации вентиляции лёгких.

      Обструкция верхних дыхательных путей может происходить между внутренними носовыми отверстиями (хоанами) и задней стенкой глотки, позади небной занавески и мягкого неба (велофарингс), позади корня языка (орофарингс), или в различных комбинациях первых двух. Реже наблюдается коллапс воздухоносных путей на уровне эпиглоттиса (рис 2).


      Рис 2. Особенности анатомического строения мягких тканей ротоглотки у человека (модифицировано из статьи Haponik E, Smith P. Computerized tomography in obstructive sleep apnea: correlation of airway size with physiology during sleep and wakefulness. Am. Rev. Resp. Dis. - 1983. - V.127. - P.221.).

       
    • Аномалии строения глотки

      Аномалии строения глотки, приводящие к функциональным нарушениям и коллапсам верхних дыхательных путей, являются второй причиной развития апноэ сна. Самым уязвимым является воздухоносный сегмент глотки между хоанами и эпиглоттисом, так как он имеет малую жесткость и слабую костную поддержку, особенно в своей передней и латеральной частях.

      Функциональные возможности этого воздухоносного сегмента во многом зависят от тонуса и активности глоточных мышц-дилататоров. Достаточный тонус и активность мышц-дилататоров поддерживает достаточную воздухопроводящую функцию. Снижение или падение тонуса отдельных или большинства указанных мышц достоверно уменьшает просвет воздухоносных путей или приводит к их полному закрытию. Таким образом, в человеческом организме существуют важные взаимоотношения между строением (анатомией) воздухоносных путей, их просветом и размером, а также тонусом глоточных мышц-дилататоров.

      Исследования по изучению различных проекций глоточного отдела дыхательных путей показали, что пациенты СОАГС как во время бодрствования, так и во время сна имеют анатомически малый глоточный размер (рис 3).


      Рис. 3. КТ-снимки здорового человека и пациента с ожирением и апноэ сна (модифицировано из статьи Haponik E, Smith P. Computerized tomography in obstructive sleep apnea: correlation of airway size with physiology during sleep and wakefulness. Am. Rev. Resp. Dis. - 1983. - V.127. - P.221).

      Практически одинаковый результат был получен при изучении дыхательных путей с помощью компьютерной томографии, ультразвуковой диагностики, и методов анализирующих сопротивления верхних дыхательных путей: пациенты СОАГС имеют структурно узкие воздухоносные пути. В одних случаях это происходило из-за формирования «жировых подушек» в области шеи, что взаимосвязано с проблемой ожирения у таких пациентов. В других случаях причиной являлись малые размеры нижней челюсти (микрогнатия), приводящие к уменьшению воздухоносного размера. В третьих случаях, гипертрофированные миндалины являлись основной причиной глоточной узости.

      Таким образом, вариации различных причинных факторов у пациентов СОАГС приводят к объективной картине структурной узости и формируют малый просвет воздухопроводящего глоточного пространства.

       
    • Выраженное падение мышечной активности

      Выраженное падение мышечной активности во время сна у пациентов СОАГС отражает аномальный мышечный ответ на наступление сна и утрату нейромышечной компенсации, существующей во время бодрствования. Уменьшение мышечной активности у пациентов СОАГС компрометирует воздухоносную потенцию, что приводит к началу периодов апноэ или гипопноэ.

      Уменьшение мышечной активности во время сна обусловлено парадоксально сильным падением тонического компонента, при физиологическом снижении фазического компонента дыхательной мускулатуры. Такая комбинация эффектов приводит к формированию сонно-зависимой «нейромышечной недостаточности», изменяющей просвет воздухоносных путей и уменьшающей воздухоносную возможность (рис 4).


      Рис. 4. КТ-исследование просвета ротоглотки во время бодрствования и сна у пациента с апноэ (модифицировано из статьи Haponik E, Smith P. Computerized tomography in obstructive sleep apnea: correlation of airway size with physiology during sleep and wakefulness. Am. Rev. Resp. Dis. - 1983. - V.127. - P.221).

       
     
  • Звуковой феномен вибрации мягких тканей глотки - храп

    Звук, издаваемый рядом пациентов СОАГС, называемый в быту храпом, и апноэ сна не являются синонимами. Храпом или храпением называют звук, возникающий в результате вибрации мягких тканей ротоглоточной области по причине низкого мышечного тонуса. Храп является лишь признаком того, что пациент имеет риск развития апноэ сна.

    Процесс напоминает движение воды по эластичной трубке. Если вода бежит не нормально, трубка будет вибрировать. То же происходит с дыхательными путями, когда они частично закрыты. Храпящих пациентов возможно разделить на несколько разных категорий. С одной стороны мы наблюдаем пациентов с храпом, у которых нет клинически значимых проблем. С другой стороны, храпящие пациенты, страдающие от апноэ сна. В середине окажутся пациенты, у которых храп сочетается с повышенным сопротивлением дыхательных путей к проведению воздушного потока. Такие больные не имеют явлений апноэ сна, однако из-за затрудненного дыхания и необходимости преодолевать высокое сопротивление дыхательных путей (возрастающая работа дыхания) они испытывают многократные пробуждения среди сна, что вызывает у них развитие избыточной дневной сонливости, вялости и снижение работоспособности.

     
  • Патогенез центрального апноэ во сне

    Центральное апноэ сна не является самостоятельным заболеванием, а скорее включает в себя несколько видов расстройств, при которых основным событием является прекращение поступление центральных эффекторных импульсов к дыхательной мускулатуре. В результате этого происходит уменьшение вентиляции легких, которое запускает основную цепь событий, аналогичную таковым, описанным ранее при синдроме обструктивного апноэ сна (рис. 5).


    Рис. 5. Графические тренды демонстрируют механизм развития центрального апноэ сна и периодического дыхания, связанные с повышением порогового уровня PаCO 2 крови, поддерживающий нормальный ритм дыхания. Обозначения: воздушный поток (Flow); гипопноэ (H), апноэ (A), пульс (Pulse), сатурация крови (SaO 2 ), десатурационные эпизоды (Ds), временная шкала (чч:мм:сс) (модифицировано из статьи Bradley TD, Phillipson EA: Central sleep apnea. Clin Chest Med 13:493-505, 1992.).

    На основе теоретических, экспериментальных и клинических данных были установлены два основополагающих механизма, обусловливающие прекращение поступления центральных респираторных импульсов в момент наступлении сна.

    Первый механизм подразумевает существование явных дефектов в системе контроля над функцией дыхания или нарушений нервно-мышечной передачи. Такие расстройства, приводят к синдрому хронической альвеолярной гиповентиляции, который проявляется гиперкапнией в дневное время суток. Однако наиболее очевидным механизм таких нарушений становится при наступлении сна, когда отмечается минимальное стимулирующее воздействие со стороны поведенческих, корковых и ретикулярных факторов, посылающих импульсы в нейроны дыхательного центра в стволовой части головного мозга. В этот момент времени дыхательная функция становится крайне зависимой от повреждённой основным заболеванием метаболической системы дыхательного контроля.

    В отличие от центрального апноэ сна, которое развивается на фоне имеющихся нарушений системы регуляции дыхательной функции и нервно-мышечной передачи, приступы периодического дыхания развиваются на фоне преходящих флуктуаций или нестабильности исходно сохранной системы респираторного контроля. Такие нарушения развиваются в состоянии дремоты или поверхностного сна. Поскольку отсутствуют очевидные нарушения дыхательного контроля над поступлением дыхательных импульсов, уровень PaCO 2 в состоянии бодрствования или медленного сна обычно соответствует норме или несколько снижен.

    Такие временные колебания уровня PаCO 2 наиболее часто возникают при переходе из состояния бодрствования в состояние сна. В период бодрствования обычно поддерживается высокая степень вентиляции легких за счет регулярного поступления нервных дыхательных импульсов, вот почему уровень PаCO 2 ниже, чем в период глубокого сна. Отсутствие регулярности поступления таких импульсов при переходе от бодрствования ко сну приводит к тому, что адекватное бодрствованию значение PаCO 2 уменьшается и становится ниже допустимого уровня, необходимого для поддержания дыхания в состоянии сна.

    В случаях, если значение PаCO 2 в период бодрствования исходно ниже пороговой величины, необходимой для создания ритма дыхания в период сна, при переходе ко сну разовьётся апноэ. Оно будет существовать до тех пор, пока значение PаCO 2 не повысится до надлежащего порогового уровня. Если моменты повышения PaCO 2 и момент наступления голубого сна совпадут, дыхание приобретёт ритмичный характер без эпизодов апноэ или гипопноэ.

    Однако для состояния перехода от бодрствования ко сну характерны повторные флуктуаций активности центральной нервной системы. При каждом быстром переходе из состояния сна к бодрствованию уровень PаCO 2 повышается, приводя к «гиперкапнии бодрствования». В результате наблюдается увеличение вентиляции легких в соответствии с известной рецепторной реакцией в период бодрствования на повышение СО 2 , что приводит к развитию фазы гиперпноэ в рамках периодического дыхания. Изменения вентиляции легких при переходе от сна к бодрствованию зеркально повторяют таковые изменения при переходе от бодрствования ко сну. Такой цикл, представляющий собой чередование гипопноэ (или апноэ) и гиперпноэ повторяется до тех пор, пока не установится стабильное состояние сна.

    В рамках такой схемы событий выраженность вентиляционных расстройств зависит от состояния центральной нервной системы, различий между показателями PаCO 2 бодрствования и сна, а также от быстроты наступления компенсаторной дыхательной реакции в состоянии бодрствования на содержание СО 2 в крови. Любой фактор, способствующий увеличению этих показателей, усиливает шанс развития периодического дыхания и центрального апноэ сна. Например, во время пребывания на значительной высоте альвеолярная гипервентиляция легких, которая обусловлена гипоксией, способствует уменьшению показателя PаCO 2 . При этом его значение уменьшается значительно ниже пороговой величины, необходимой для поддержания ритма дыхания во сне. Гипоксия приводит к увеличению скорости рецепторной реакции на СО 2 .

    Именно поэтому, периодическое дыхание с короткими эпизодами центральных апноэ, чередующееся с интенсивными периодами гиперпноэ, типично для лиц, пребывающих на значительной высоте. Аналогичным образом, при любом заболевании сердца или легких, которое приводит к гипоксии и альвеолярной гипервентиляции в период бодрствования, существует высокая вероятность развития периодического дыхания и центрального апноэ у таких пациентов при наступлении сна.

     
  • Патогенез нарушений, связанных с апноэ сна

    Главная последовательность событий, приводящая к развитию обструктивных апноэ сна, способствует возникновению производных физиологических реакций, которые обуславливают развитие характерных клинических проявлений (симптомов) и осложнений СОАГС (рис. 6).

    Рис. 6. Схема физиологических последствий и клинических проявлений апноэ сна (модифицировано из статьи Phillipson EA: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

    Какие физиологические изменения возникают в период апноэ?

    Во время остановки дыхания содержание кислорода в организме падает, а углекислый газ накапливается. Данные изменения внутреннего состава организма стимулируют мозг, который вынужден кратковременно проснуться и дать команду мышцам открыть дыхательные пути. После этого человек засыпает, и все повторяется снова. Сон человека с обструктивными апноэ — это процесс чередования двух состояний: набрал воздуха и «нырнул» в сон, воздух кончился — «вынырнул» из сна, проснулся. В зависимости от тяжести заболевания такие явления могут возникать от 5 до 100 раз за каждый час сна, а общая продолжительность дыхательных пауз составляет 3-4 часа за ночь. Данные явления нарушают структуру сна, делая его поверхностным, фрагментированным и неосвежающим. Одновременно с этим они представляют собой многократные стрессы для организма, настроившегося на отдых, и изменяет состояние автономной нервной системы, регулирующей функцию внутренних органов. В период остановки дыхания обструктивного типа сохраняются дыхательные движения. Попытки вдохнуть через закрытые дыхательные пути приводят к значительному падению давления в грудной клетке, что воздействует на внутренние барорецепторы и оказывает отрицательное влияние на сердечнососудистую систему.

    Какие последствия для организма имеет обструктивное апноэ сна?

    Сон — это не время, «вычеркнутое» из активной жизни. Сон — это активное состояние, важное для восстановления нашего умственного и физического здоровья каждый день. Обструктивное апноэ нарушает процесс сна и обычно приводит к появлению усталости, утомляемости, сонливости, раздражительности, проблемам с памятью, мышлением, концентрацией внимания и личностным изменениям. Пациенты с апноэ сна более склонны к засыпанию в неподходящее для этого время и более часто попадают в автодорожные происшествия и с ними чаще происходят несчастные случаи на работе. Обструктивное апноэ сна оказывает отрицательное воздействие на сердечнососудистую систему. Более чем у 50% пациентов с апноэ сна отмечается артериальная гипертензия. Средний уровень артериального давления в утреннее время почти линейно увеличивается с нарастанием частоты апноэ. Нарушения сердечного ритма во время сна также могут быть обусловлены обструктивными апноэ. Накапливается все больше клинических данных, что обструктивные апноэ во время сна являются причиной инсультов, особенно среди мужчин молодого возраста. Допускается и исследуется влияние обструктивного апноэ на развитие ишемии миокарда и инфаркта миокарда у лиц с поражением сосудов сердца. Обструктивные апноэ сна оказывают отрицательное влияние на течение и ухудшают прогноз хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ, бронхильная астма, хронический обструктивный бронхит и т.д.).

    • Патогенез сердечно-сосудистых нарушений, связанных с апноэ во сне

      Развитие сердечно-сосудистых расстройств у пациентов с апноэ во сне обусловлено несколькими физиологическими механизмами. В период обструктивного апноэ, в момент его возникновения или прекращения, наблюдается повышение системного артериального давления. Такое повышение является результатом активации симпатического звена нервной системы и рефлекторного сужения сосудов вследствие острой асфиксии, реакции активации и изменения внутригрудного давления (рис.7).


      Рис.7 Запись активности симпатического звена нервной системы (от малоберцового нерва) и динамики артериального давления у пациентов СОАГС. В начале эпизода апноэ (OSA) влияние симпатического звена нервной системы на мускулатуру подавляется. Оно увеличивается по мере снижения насыщения артериальной крови кислородом (не показано), достигая максимума по окончании эпизода обструктивного апноэ сна, после чего такое влияние резко подавляется при раздувании легких. Подъемы артериального давления (BP) достигают максимума сразу после достижения точки наивысшего влияния симпатического звена нервной системы на мускулатуру с развитием реакции активации (показано стрелками). По другим каналам сверху вниз: электроокулограмма (EOG) электроэнцефалограмма (EEG), электромиограмма (EMG), электрокардиограмма (ECG), и динамика дыхания (RESP) (адаптировано из статьи Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al: Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest 96:1897-1904, 1995.).

      После восстановления дыхания отмечается снижение артериального давления до исходного уровня. Однако, в отличие от здоровых лиц, у пациентов СОАГС снижение показателя среднего кровяного давления в период сна не наблюдается. Более чем у 50% больных СОАГС в период сна наблюдается системная артериальная гипертензия, обусловленная высокой и продолжительной активностью симпатического отдела нервной системы, повышенной концентрацией норадреналина в плазме крови, нарушением сосудорасширяющей реакции эндотелия. Результаты экспериментальных исследований на животных с моделированием такого расстройства свидетельствуют о том, что обструктивное апноэ сна приводит к стабильному повышению показателей артериального давления при пробуждении.

      В последние годы, поступает большое количество клинических и экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что в дополнение к системной гипертензии обструктивное апноэ сна оказывает как острое, так и хроническое отрицательное воздействие на функцию левого желудочка сердца. Острое воздействие заключается в том, что на фоне избыточного отрицательного внутригрудного давления, создаваемого во время эпизодов обструктивного апноэ сна, происходит уменьшение ударного объема сердца и минутного сердечного выброса при возрастающей постнагрузке левого желудочка и снижении его предназгрузки. Отрицательное внутригрудное давление в период апноэ сна способно достигать величины -90 см Н 2 О (-65 мм рт. ст.), что вызывает увеличение трансмурального давления в левом желудочке сердца, способствуя развитию постнагрузки на этот отдел сердца. Его повышение приводит к выраженному уменьшению преднагрузки левого желудочка путем влияния на взаимодействие левых и правых отделов сердца.

      Подобный механизм воздействия избыточного отрицательного внутригрудного давления на ударный объем сердца и минутный сердечный выброс наиболее выражен у пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. Остро развивающиеся гемодинамические расстройства, вызванные эпизодами обструктивного апноэ сна, могут способствовать развитию ночной стенокардии и кардиогенного отека легких, которые были зафиксированы у пациентов СОАГС в ряде исследований.

      Периодические эпизоды гипоксии, наблюдаемые во время эпизодов обструктивного апноэ сна, оказывают отрицательное воздействие на работу левого желудочка путем влияния на его сократимость, преднагрузку и постнагрузку. Повышение давления в легочной артерии, обусловленное гипоксией вследствие апноэ сна, препятствует опустошению правого желудочка и приводит к уменьшению скорости достижения диастолы обоими желудочками.

      Подобные эффекты, как и последствия отрицательного внутригрудного давления, могут приводить к нарушению наполнения левого желудочка. Роль гипоксии заключается в резком повышении системного артериального давления через стимулирующее влияние на симпатический отдел нервной системы. Важно, что такие эффекты наиболее выражены у пациентов, страдающих застойной сердечной недостаточностью. В результате повышения постнагрузки левого желудочка и стимуляции симпатических влияний на сердце наблюдается увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде, что может приводить к ишемии миокарда, ночной стенокардии, а также сердечным аритмиям у пациентов с ишемической болезнью сердца и обструктивным апноэ сна. Учитывая причинно-следственные взаимоотношения, была разработана концепция, согласно которой на фоне СОАГС может наступить внезапная смерть в период сна. Однако, достоверные данные, подтверждающие эту концепцию, отсутствуют.

      Тем не менее, Gula et.al. (2004) провели ретроспективный анализ данных, полученных при обследовании 112 больных, прошедших полисомнографическое исследование и впоследствии перенесших внезапную смерть по причине сердечно-сосудистых заболеваний. Больные исключались из исследования в том случае, если время летального исхода не было известно или причина внезапной смерти не была связана с сердечно-сосудистым заболеванием. Авторы провели сравнение частоты внезапной смерти, связанной с заболеванием сердца, в группе больных СОАГС на протяжении суток в четырех 6-ти часовых интервалах (с 06 до 12 часов, от 12 до 18 часов, с 18 до 24 часов, а также от 24 до 06 часов утра) с частотой внезапной сердечнососудистой смерти у всего населения. Сравнение проводилось также с ожидаемой частотой смерти в 25%, если она имела место во всех 4-х интервалах. Показатели частоты внезапной смерти для всего населения были взяты из ранее опубликованных данных крупномасштабного исследования изучения внезапной сердечно-сосудистой смерти.

      Частота внезапной смерти, обусловленная болезнями сердца, оказалась достоверно выше у пациентов СОАГС в течение временного интервала от 24 до 06 часов утра, чем у всего населения (46% против 21%), и выше ожидаемой частоты смерти (46% против 25%). Наоборот, частота случаев внезапной сердечно-сосудистой смерти у больных СОАГС оказалась достоверно ниже в течение временного интервала с 06 до 12 часов, чем у всего населения (20% против 41%), и значительно ниже во временном интервале от 12 до 18 часов (9% против 26%).

      Тяжелые формы СОАГС, определяемые на основе коэффициента апноэ-гипопноэ, взаимосвязаны с более высоким относительным риском внезапной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (1,87% и 2,61%), чем у пациентов с легкой и средней степенью тяжести заболевания, а также в сравнении со всем населением. Авторы допускают, что у пациентов СОАГС на фоне повторных эпизодов апноэ могут действовать различные патофизиологические механизмы, способствующие увеличению риска внезапной сердечно-сосудистой смерти, а именно: гипоксемия, ишемия миокарда, аритмия, повышение активности симпатического отдела нервной системы, артериальная гипертензия, факторы агрегации тромбоцитов. Они также предположили, что некоторые случаи внезапной ночной смерти, по причине заболеваний сердца и сосудов у населения в целом, могут представлять собой нераспознанный синдром СОАГС.

      Хотя в данном исследовании удалось продемонстрировать повышенную частоту внезапной смерти в течение периода от 24 до 06 часов утра у пациентов СОАГС, оно имеет свои недостатки, которые следует учитывать. Популяция участников этого исследования была представлена пожилыми лицами (средний возраст составил 70 лет), а в исследовании использовался только исторический контроль.

      В настоящее время все большее количество проводимых исследований свидетельствует о взаимосвязи между обструктивным апноэ сна и хроническим нарушением функции левого желудочка. Интерес к таким работам обусловлен тем, что способность обструктивного апноэ сна вызывать выраженную левожелудочковую недостаточность при отсутствии длительно существующей артериальной гипертензии, коронарной болезни сердца или нарушения функции миокарда не была достоверно установлена. Тем не менее, у ряда пациентов с застойной сердечной недостаточностью, на фоне устранения обструктивного апноэ сна отмечалось значительное улучшение показателя фракции выброса левого желудочка, а также уменьшение выраженности одышки при физической нагрузке. Необходимо отметить, что у пациентов СОАГС наблюдается устойчивое повышение активности симпатического звена нервной системы, а также увеличение концентрации норадреналина в плазме крови. Однако известно, что выживаемость больных застойной сердечной недостаточностью обратно пропорциональна активности симпатических влияний нервной системы на сердце и концентрации норадреналина в плазме в крови, что является возможным объяснением отрицательного воздействия обструктивного апноэ сна на выживаемость таких пациентов при сочетании двух патологий.

      Обструктивное апноэ сна может оказывать влияние на сердечно-сосудистую систему через стимуляцию агрегационной способности тромбоцитов, через усиление коагуляции крови, повышение содержания медиаторов воспаления, а также реактивных форм кислорода. Все эти факторы принимают участие в процессе атерогенеза и формировании артериальных тромбов. При лечении СОАГС наблюдается достоверное снижение выработки реактивных форм кислорода, уменьшение экспрессии молекул адгезии и прилипания лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, а также снижение уровня эндотелиального фактора роста. Все большее количество исследований свидетельствует о том, что обструктивное апноэ сна может являться независимым фактором риска развития метаболического синдрома, повышения резистентности к инсулину. При лечении данного заболевания отмечается повышение чувствительности к инсулину, не зависящие от снижения массы тела.

      У 10-15% пациентов СОАГС развивается постоянная легочная гипертензия, которая приводит к недостаточности правых отделов сердца. Было доказано, что во время эпизодов обструктивного апноэ сна происходит внезапный спазм легочных сосудов. В состоянии бодрствования у таких пациентов давление в легочной артерии, как правило, соответствует норме. При существующей постоянной ночной легочной гипертензии в дневное время отмечаются гипоксемия и гиперкапния, которые дополняют выраженное нарушение насыщения крови кислородом в ночной период. Нарушения газового состава артериальной крови в дневное время, как правило, обусловлены сочетанием ожирения с обструкцией дыхательных путей и снижением передачи респираторных импульсов. Тем не менее, остается малопонятным, взаимосвязана ли изолированная ночная гипоксемия с развитием недостаточности правых отделов сердца? У 10-15% пациентов СОАГС развивается хроническая гиперкапния. Сочетание недостаточности правых отделов сердца, ожирения и дневной сонливости носит название «синдром Пиквика» или синдрома ожирения-гиповентиляции. При существовании хронического избытка углекислого газа отмечаются ожирение, легкая или умеренная степень обструкции дыхательных путей, а также уменьшение чувствительности хеморецепторов со снижением передачи респираторных импульсов. Совокупность таких расстройств способствует уменьшению защитных механизмов гипервентиляции, развивающейся в промежутках между эпизодами ночной обструкции, тем самым препятствуя устранению нарушений газового состава артериальной крови, характерного для эпизодов обструктивного апноэ сна.

       
     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

  • Основные симптомы
    • Группа общих симптомов
      • Ночной храп.
      • Частые ночные пробуждения, беспокойный сон.
      • Увеличение массы тела.
      • Остановки дыхания во время сна (по свидетельству окружающих лиц).
    • Группа нейрофизиологических нарушений
      • Избыточная дневная сонливость.
      • «Снижение энергии», утомляемость.
      • Снижение концентрации внимания, памяти.
    • Группа нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы
      • Повышение артериального давления (среди больных с артериальной гипертензией у 35% пациентов выявляют обструктивные апноэ сна).
      • В 3-4 раза более частое развитие инфарктов миокарда и инсультов.
      • Аритмии сердца.
      • Развитие хронической сердечной недостаточности.
      • «Синдром Пиквика» – сочетание недостаточности правых отделов сердца, ожирения и дневной сонливости.
     
  • Основные клинические проявления обструктивного апноэ во сне

    Клинические проявления апноэ во сне подразделяются на две группы.

    • Первая группа клинических симптомов

      Затрагивает нейропсихологическую и поведенческую сферы. Как считают, они развиваются непосредственно по причине повторных пробуждений, возникающих для прекращения каждого эпизода апноэ сна, хотя нельзя исключить их взаимосвязь с повторяющимися периодами церебральной гипоксии.

      Часто наблюдаемыми у пациентов СОАГС являются нейропсихологические и поведенческие реакции. Они выражаются в виде избыточной дневной сонливости, «снижении энергии», утомляемости, которые занимают ведущее место среди жалоб пациента. На ранних стадиях заболевания избыточная дневная сонливость развивается преимущественно в пассивном состоянии, например, во время просмотра телевизионных передач или в процессе чтения сидя. Однако, по мере прогрессирования заболевания, избыточная дневная сонливость затрагивает все формы повседневной активности и приобретает характер выраженного инвалидизирующего фактора, сопряженного с риском.

      При проведении тестов с оценкой способности к концентрации внимания при вождении автотранспорта был установлен факт ее значительного нарушения у пациентов СОАГС. При этом основные показатели частоты дорожно-транспортных происшествий у пациентов с апноэ сна значительно превышали таковые в группе контроля. Очень часто проявления избыточной дневной сонливости взаимосвязаны с разнообразными интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, расстройствами мышления, а также изменениями личности.

      Тем не менее, хотя все эти симптомы обусловлены фрагментацией сна, отсутствием стадий глубокого сна, при одинаковой тяжести дыхательных расстройств у таких пациентов в дневное время наблюдается различная степень выраженности указанных симптомов. Кроме того, пациент очень часто не осознает наличие у него избыточной дневной сонливости или нарушений высших мозговых функций. Вот почему, в ходе сбора анамнеза болезни важную роль играет беседа с членами семьи больного.

       
    • Вторая группа клинических симптомов

      Включает сердечно-сосудистые и респираторные проявления, которые в значительной степени, но не исключительно, обусловлены эпизодами рецидивирующей ночной асфиксии.

      Наиболее частым респираторным проявлением, наблюдаемым в ночное время, является громкий храп, свидетельствующий о сужении верхних дыхательных путей. Как правило, храп существует у пациента на протяжении многих лет до момента развития других симптомов. Однако у многих пациентов лишь спустя годы он приобретает непостоянный характер и периодически прерывается эпизодами тишины (молчания), что соответствует периодам окклюзии (апноэ). Признаком завершения эпизода апноэ обычно является очень громкое всхрапывание на вдохе, что сопровождается движениями тела и порывистыми движениями конечностей.

      Часто пациенты не знают о наличии у них таких особенностей, предъявляя жалобы только на беспокойный сон или его расстройство. О таких событиях чаще свидетельствуют те, кто спит с ними в одной комнате. Достаточно редко пациент полностью пробуждается ночью с жалобами на удушье, нехватку воздуха или бессонницу. Чаще всего пациенты предъявляют жалобы на отсутствие чувства «восстановления сил» после сна, на помрачение сознания и дезориентацию, а в ряде случаев, на головную боль, наблюдаемую по утрам или при пробуждении.

      Сердечно-сосудистые проявления апноэ во сне требуют отдельного объяснения. На сегодняшний день все большее число эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии положительной корреляции между СОАГС и рядом сердечнососудистых осложнений, несмотря на то, что наличие прямой причинно-следственной взаимосвязи пока не установлено.

      Наиболее достоверны результаты, полученные о взаимосвязи обструктивного апноэ сна с системной артериальной гипертензией.

      Связь апноэ во сне с развитием артериальной гипертензии подтверждается результатами крупномасштабных перекрестных и проспективных когортных исследований, свидетельствующих о достоверном повышении риска распространенности и развития артериальной гипертензии у таких пациентов. В тоже время, среди общей популяции больных артериальной гипертензией приблизительно у 35% пациентов выявляется обструктивное апноэ сна.

      В ряде исследований у пациентов с «плохо контролируемой» лекарственными препаратами артериальной гипертензией показатель распространенности обструктивного апноэ сна составил 85%. Результаты крупнейшего перекрестного исследования Sleep Heart Health Study (2001г.), посвященного изучению состояния здоровья, связанного с сердечной деятельностью и сном, свидетельствуют о наличии высокой зависимости обструктивного апноэ сна с ишемической болезнью сердца, острым нарушением мозгового кровообращения и застойной сердечной недостаточностью, независимо от наличия других известных факторов риска.

      У пациентов с хронической сердечной недостаточностью наличие апноэ во сне осложняет течение основного заболевания в связи с отрицательным влиянием на функцию левого желудочка сердца. Это проявляется, в частности, в развитии ишемии миокарда, ночной стенокардии и сердечным аритмиям у пациентов с ишемической болезнью сердца и обструктивным апноэ сна ( подробнее ).

      Апноэ во сне может сопровождаться такими осложнениями как развитие инфаркта миокарда и инсульта во сне (в том числе, с летальным исходом). Исследования показывают, что риск развития инфаркта миокарда и инсульта у больных с апноэ сна в 3-4 раза выше, чем у людей без ночного апноэ.

      Интерес представляет исследование Marin et.al. (2005) проведенное в испытуемой группе численностью 1651 человек. Из них 264 являлись здоровыми добровольцами мужского пола, 377 мужчин были «привычными» храпунами, 403 мужчины страдали легкой или умеренной степенью СОАГС, а 607 мужчин имели тяжелое течение заболевания (среди которых у 372 проводилась СРАР-терапия, а 235 участников отказались от лечения). СРАР-терапия рекомендовалась всем пациентам с индексом апноэ-гипопноэ сна >30 эпизод/час или если имелось сочетание избыточной дневной сонливости с полицитемией, сердечной недостаточностью при индексе апноэ-гипопноэ от 5 до 20 эпизод/час. Необходимо отметить, что 36% пациентов с тяжелой формой СОАГС отказались от СРАР-терапии. Они находились под наблюдением с целью оценки естественного течения заболевания по сравнению с испытуемыми, согласившимися на лечение. Здоровые испытуемые были сопоставимыми с пациентами, страдающими тяжелой формой СОАГС по индексу массы тела и возрасту. Конечной целью исследования являлось изучение частоты смертельных и не смертельных сердечно-сосудистых осложнений. К смертельным сердечно-сосудистым осложнениям относили летальный исход, обусловленный инфарктом миокарда или инсультом. Не смертельные сердечно-сосудистые осложнения включали случаи развития инфаркта миокарда или инсульта, коронарную недостаточность, требующие хирургического или чрескожного вмешательства.

      При анализе 10-летнего динамического наблюдения установлено, что частота возникновения смертельных и не смертельных ССО достоверно выше у пациентов с тяжелой формой СОАГС, которым терапия не проводилась (соответственно 1,05 и 2,13 на 100 человек в год) по сравнению: 1) со здоровыми добровольцами (соответственно 0,3 и 0,45 на 100 человек в год); 2) с пациентами, у которых отмечался только «привычный» храп (соответственно 0,34 и 0,58 на 100 человека в год); 3) с пациентами СОАГС у которых проводилась СРАР-терапия (соответственно 0,35 и 0,64 на 100 человек в год). Отношение шансов сердечно-сосудистой смерти в разных группах пациентов составили: 1) у пациентов с привычным храпом - 1.03; 2) у не получавших терапию больных СОАГС легкой или средней степени тяжести - 1.15; 3) у не получавших терапию больных СОАГС тяжелого течения - 2.87; 4) у пациентов СОАГС получавших СРАР-терапию - 1.05.

      Авторы пришли к заключению, что риск смертельных и не смертельных осложнений значительно выше у пациентов с тяжелой формой СОАГС, не получавших лечения, чем у здоровых добровольцев. Проведение СРАР-терапии способствовало уменьшению такого риска. Привычный храп не коррелировал с достоверным повышением риска возникновения смертельных и несмертельных сердечно-сосудистых осложнений по сравнению со здоровыми лицами.

      Есть данные указывающие на возможность наступления внезапной смерти в период сна у пациентов с обструктивным ночным апноэ ( подробнее ).

       
     
  • Основные клинические проявления центральных апноэ во сне

    У ряда пациентов рецидивирующие эпизоды центрального апноэ сна не сопряжены с какими-либо клиническими проявлениями или физиологическими расстройствами. Следовательно, они являются клинически не значимыми. У других больных последовательность событий, характеризующая центральное апноэ, приводит к развитию клинических симптомов и осложнений, аналогичных таковым при обструктивном апноэ сна.

    Поскольку несколько разных механизмов способны вызывать центральное апноэ сна, клинические проявления характеризуются разнообразием.

    В случаях, когда центральное апноэ является последствием заболевания, приведшего к нарушениям дыхательного контроля или нервно-мышечной передачи, в клинической картине доминируют повторяющиеся эпизоды сердечной недостаточности и черты синдрома хронической альвеолярной гиповентиляции, такие как: задержка СО 2 , гипоксемия, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность и полицитемия. Беспокойный сон, головная боль в утренние часы, хроническая усталость и избыточная дневная сонливость также часто встречаются у таких больных, вследствие ночной гипоксемии, гиперкапнии, нарушений основных характеристик сна.

    Напротив, в случаях центрального апноэ сна, вызванного преходящими флуктуациями поступления центральных дыхательных импульсов при наступлении собственно сна, гиперкапния в дневное время отсутствует, как и отсутствуют осложнения со стороны сердечной и легочной систем. У таких пациентов скорее имеют место признаки нарушенного сна, частых пробуждений в ночное время, усталости в утренние часы, а также дневной сонливости. У многих пациентов центральное апноэ вторично по отношению к застойной сердечной недостаточности. Больные с сердечной недостаточностью и центральным апноэ во сне могут также жаловаться на бессонницу и пароксизмальную ночную одышку.

    Усиление активности симпатического звена нервной системы в дневное и ночное время на фоне центрального апноэ во сне у больных хронической сердечной недостаточностью может приводить к прогрессированию нарушений функции миокарда и способствует прогрессированию основного заболевания. У таких пациентов чаще отмечается желудочковая тахикардия, чем у больных без центрального апноэ во сне. Развитие эктопических желудочковых сокращений взаимосвязано у таких пациентов, как с дыхательным циклом, так и со снижениями SaO 2 . Основная причина такой взаимосвязи остается неизвестной. Предположительно эктопические желудочковые сокращения являются следствием гипоксии, повышенной активности симпатического отдела нервной системы, периодически повторяющихся резких подъемов артериального давления, а также следствием значительного увеличения объема левого желудочка. Поскольку у одной трети больных хронической сердечной недостаточностью наблюдается внезапная смерть от сердечных аритмий, такие причинно-следственные взаимоотношения нуждаются в дальнейшем изучении.

    Повышенная летальность среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с центральным апноэ сна по сравнению с пациентами с хронической сердечной недостаточностью без апноэ может быть связана с воздействием одного и более из указанных факторов.

     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

  • Клиническая диагностика

    Для выявления апноэ во сне существуют высоко достоверные клинические симптомы и объективные маркеры заболевания, позволяющие в ходе анкетного опроса выявить определенную форму гиповентиляционного дыхательного расстройства.

    Анкета для выявления апноэ сна.

    Как Вам кажется, будете ли Вы просто чувствовать усталость или задремлите и уснете в следующих ситуациях?

    Это относится к обычным ситуациям из Вашей настоящей жизни. Если с Вами не случалось подобных ситуаций в настоящее время, постарайтесь представить себе, как бы они на Вас подействовали. Выберите номер, наиболее соответствующий Вашему возможному поведению в указанных ситуациях:

    0 = не усну никогда 1 = небольшой шанс уснуть 2 = умеренный шанс уснуть 3 = высокий шанс уснуть

    Ситуация Баллы
    1. Чтение сидя в кресле  
    2. Просмотр телепередач сидя в кресле  
    3. Пассивное сидение в общественных местах (сидя в  театре, на собрании и т.д.)  
    4. Как пассажир в машине в течении не менее чем часовой поездки по ровной дороге  
    5. Если прилечь отдохнуть после обеда, в отсутствии других дел (не сиеста)  
    6. Сидя и разговаривая с кем-нибудь  
    7. Сидя в кресле после завтрака в тихой комнате, без приема спиртного  
    8. За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут  в  дорожной пробке  
    НОРМА Начальная Умеренная Выраженная Крайняя степень
    0-5 6-8 9-12 13-18 19 и более
    • Симптомы заболевания
      • Чрезмерная («избыточная») дневная сонливость в различных ситуациях, сочетающаяся с частыми ночными пробуждениями. Избыточная дневная сонливость отражает ответную реакцию центральной нервной системы на выраженность нарушения архитектуры сна и степень ночной гипоксии. Она тем выше, чем более значимыми являются нарушения сна и дыхания.
      • Громкий ночной храп, который мешает пациенту или окружающим его людям, сочетается с эпизодами респираторных пауз, возникает при любом положении тела. «Храп» - это колебания мягких тканей ротоглоточного кольца (рис 2), вследствие их гипертрофии, атонии мышц или изменений пространственной конфигурации (узость) под воздействием внешних и внутренних факторов (таблица 1).
       
    • Маркеры заболевания

      К ним относят абсолютные признаки, которые можно измерить инструментальными способами с помощью весов, ростомера, сантиметра, тонометра.

      • Росто/весовое соотношение (BMI) – отношение веса тела в кг на квадрат роста пациента в метрах.
      • Охват шеи пациента – размер окружности шеи в см, измеренный по воротниковой линии.
      • Артериальное давление (АД) – кровяное систолическое и диастолическое давление пациента в положении сидя, выраженное в мм.рт.ст. и измеренное по методу Короткова.
      • Индекс дневной сонливости – бальная субъективная оценка пациентом дневной сонливости по 8 пунктам (ситуационным состояниям), по 5-ти бальной прогрессивной шкале от 0 до 3, где «0» - отсутствие сонливости, а «3» - наступление сна в указанной ситуации.

      Показатели, оцениваемые как маркеры, являются составной частью любого физикального и антропометрического обследования пациентов с подозрением на апноэ во сне (таблица 1,2).

      Таблица 1. Симптомы и маркеры СОАГС
      Симптомы Маркеры
      Громкий хронический ночной храп. Значительное увеличение массы тела (≥120% от идеального веса или BMI >29 кг/м 2 )
      Периоды перехватывания дыхания или «дыхательной заслонки» во время сна Размер воротничка (размер окружности шеи):
      - мужчины ≥43 см,
      - женщины ≥40 см.
      Выраженная дневная сонливость (особенно у лиц управляющих транспортным средством). АД более 140/90 мм.рт.ст.
      Несчастные случаи на производстве или автодорожные происшествия, причиной которых служила дневная сонливость или дневная усталость Назофарингиальные сужения тип 1, 2, 3 по Fujita
      Ослабление концентрации внимания на фоне утомления или дневной усталости Легочная гипертензия, легочное сердце

      Таблица 2. Шкала сонливости (Индекс дневной сонливости)
      Ситуационное состояние Баллы
      1. Чтение книги, сидя в кресле
      2. Просмотр телепередач сидя в кресле
      3. Пассивное присутствие в общественных местах (сидя в театре, на собрании)
      4. Как пассажир в машине в течении не менее чем часовой поездки по ровной дороге
      5. Если прилечь отдохнуть после обеда, в отсутствии других дел
      6. Сидя и разговаривая с кем-нибудь
      7. Сидя в кресле после завтрака в тихой комнате, без приема спиртного
      8. За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут в дорожной пробке

      Клинический диагноз является установленным в случае наличия у пациента: BMI > 29 кг/м 2 , Охват шеи пациента > 43 см, АД > 140/90 мм.рт.ст., Индекс дневной сонливости > 9 баллов, жалобы на громкий храп. В остальных случаях, а также при малопонятной картине заболевания требуется осуществление функционально-лабораторной диагностики.

       
     
  • Функционально-лабораторная диагностика

    Данная диагностическая процедура предусматривает проведение функционального мониторирования основных необходимых параметров в ночной период времени для подтверждения синдромокомплекса обструктивного или центрального апноэ во сне.

    Поскольку такая процедура может проводиться как в условиях специального функционально-диагностического отделения (лаборатория сна), так и в домашних условиях (скрининговое обследование), процедура разделяется на «полисомнографическое обследование» и кардиореспираторный мониторинг или «полиграфическое обследование».

    • Полисомнографическое обследование

      Полисомнографическим обследованием называется длительная (более 8 часов) ночная регистрация множественных биологических потенциалов, получаемых с поверхности человеческого тела (рис 8).

      Стандартное полисомнографическое исследование включает в себя регистрацию:
      1. Электроэнцефалограммы (ЭЭГ).
      2. Электроокулограммы (ЭОГ).
      3. Электромиограммы (ЭМГ).
      4. Электрокардиограммы (ЭКГ).
      5. Носового дыхательного потока.
      6. Грудного и брюшного дыхательного усилий.
      7. Насыщения артериальной крови кислородом (SaO 2 ).
      8. Звукового феномена храпа.
      9. Позиции тела.

      Руководствуясь критериями универсальности, неинвазивности и информативности метода множественной регистрации биологических сигналов во время сна, можно установить дополнительные показания к проведению «стандартной полисомнографии»:

      • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): пациенты ХОБЛ во время бодрствования имеющие РаО 2 > 55 мм.рт.ст., основное заболевание которых осложнено легочной гипертензией, правожелудочковой недостаточностью, или полицитемией; пациенты ХОБЛ у которых длительно проводится кислородотерапия.
      • Рестриктивные дыхательные расстройства: пациенты с вторичными рестриктивными дыхательными нарушениями на фоне нейромышечных расстройств и усталости грудной мускулатуры с осложнениями в виде хронической гиповентиляции, полицитемии, легочной гипертензии, нарушений сна, утренних головных болей, дневной усталости или избыточной дневной сонливости.
      • Нарушения дыхательного контроля: пациенты с нарушенным дыхательным контролем, имеющие во время бодрствования РаСО 2 >45 мм.рт.ст, и осложнения в виде легочной гипертензии, полицитемии, нарушений сна, утренних головных болей, дневной усталости или избыточной дневной сонливости.
      • Сердечно-сосудистые расстройства: пациенты с ночной циклической бради и тахиаритмией, ночными нарушениями атриовентрикулярной проводимости, вентрикулярной эктопией, сопровождающейся частыми эпизодами ночных пробуждений.


      Рис. 8 Стандартная полисомнографическая регистрация длительностью 60 сек с эпизодами обструктивного апноэ сна (красные прямые) и десатурациями (голубые прямые) по следующим каналам: LITE – освещенность в помещении в люменах; C3A1,C4A2 – энцефалограмма в центральных отведениях; О1A1,О2A2 – энцефалограма в затылочных отведениях; LEOG,REOG – кривая движения глазных яблок; Chin – подбородочная миограмма; EEG – электрокардиограмма во 2-ом стандартном отведении; RR – графическое представление ЧСС; MICRO – кривая регистрации храпа; NAF – кривая регистрации носового воздушного потока; THO – кривая регистрации грудного дыхательного усилия; ABD – кривая регистрации экскурсии живота; LEMG – кривая регистрации движения нижних конечностей; SAO 2 – цифровое представление насыщения артериальной крови кислородом; gSAO 2 – графическое представление насыщения артериальной крови кислородом; STAGE – цифровое представление стадии сна.

       
    • Кардиореспираторный мониторинг или полиграфическое обследование

      Полиграфическим обследованием называется длительная (более 6 часов) ночная регистрация биологических потенциалов, получаемых с поверхности человеческого тела без регистрации активности ЦНС (энцефалографии) (рис 9).

      Полиграфия обычно включает в себя от 2 до 8 каналов, наиболее используемыми из которых являются:

      • Электрокардиограмма (ЭКГ).
      • Носовой дыхательный поток.
      • Грудное и брюшное дыхательные усилия.
      • Насыщение артериальной крови кислородом (SaO 2 ).
      • Мышечная активность нижних конечностей.
      • Звукового феномена храпа.
      • Позиции тела.


      Рис. 9 Полиграфическая регистрация в домашних условиях.

      В связи с простотой выполнения процедуры и достаточной информативностью полиграфическое исследование более распространено в амбулаторной терапевтической практике, чем полисомнография, проводимая преимущественно в условиях специализированного стационара.

       
     
  • Определение степени тяжести заболевания

    Для установления степени тяжести заболевания используют формулу сложения степеней тяжести по количеству событий апноэ-гипопноэ в течение одного астрономического часа и максимальному одномоментному снижению насыщения артериальной крови кислородом, зафиксированного в период сна.

    Респираторный индекс (RDI) – индекс дыхательных расстройств, отражает количество событий расстройств дыхания за один час сна. RDI чаще ассоциируется с индексом апноэ-гипопноэ сна, чем с формальным индексом «чистых» эпизодов апноэ во сне.

    В соответствии с количеством расстройств дыхания принято выделять:

    Тяжесть СОАС Количество событий нарушенного дыхания в час (RDI)
    Апноэ (AI) Апноэ + Гипопноэ (AHI)
    Норма < 5 < 10
    Легкая форма 5-10 10-20
    Умеренная форма 10-15 20-30
    Тяжелая форма >15 > 30

    Сатурационный индекс (SaO 2 ) - величина насыщения артериальной крови кислородом.

    В зависимости от ее одномоментного снижения при эпизоде дыхательного расстройства степень тяжести заболевания, определяемая по индексу RDI, должна соответственно быть изменена:

    Тяжесть СОАС Одномоментное снижение (min SaO 2 )
    Без изменений >90 %
    Увеличена на 1 степень 85% - 90%
    Увеличена на 2 степени 80% - 85%
    Увеличена на 3 степени < 80%

    Таким образом, если RDI=15 соб/час, а min SaO 2 = 85% то правило сложения степеней тяжести определяет такое состояние как:

    легкая форма СОАГС + увеличение на 2 степени = тяжелая форма СОАГС

    Данный алгоритм установления степени тяжести за последние 9 лет нашел свое практическое применение и доказал свою эффективность у 10486 пациентов.

     
  • Критерии диагностики

    Клинический диагноз является установленным в случае наличия у пациента: BMI > 29 кг/м 2 , Охват шеи пациента > 43 см, АД > 140/90 мм.рт.ст., Индекс дневной сонливости > 9 баллов, жалобы на громкий храп.

    В остальных случаях, а также при малопонятной картине заболевания требуется осуществление функционально-лабораторной диагностики.

    Определение в ходе функционально-лабораторной диагностики показателей индекса RDI (количество событий нарушенного дыхания в час), равных более 5 в случае апноэ или более 10 в случае апноэ+гипопноэ, позволяет поставить клинический диагноз "апноэ во сне".

     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

  • Лечебная тактика при обструктивном апноэ во сне

    Лечебная программа для пациентов СОАГС включает медикаментозные и не медикаментозные методы воздействия. Она направлена на поддержание постоянства просвета дыхательных путей во время сна и преследует достижение следующих целей:

    • Предотвращение коллапсов верхних дыхательных путей во время сна.
    • Предотвращение хронических и неприятных симптомов (избыточная дневная сонливость, громкий ночной храп).
    • Поддержание обычного уровня активности (включая упражнения и прочие физические нагрузки).
    • Обеспечение оптимальной терапии при минимальном числе побочных эффектов или полном их отсутствии.
     
  • Базисная терапия обструктивного апноэ во сне

    Основу терапии пациентов СОАГС составляет неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) – метод искусственной вентиляции легких, при котором проведение воздуха в дыхательные пути осуществляется через естественные отверстия без использования дополнительных инвазивных инструментов (трубок, расширителей, держателей и т.д.). Использование периферических носовых или лицевых масок позволило с легкостью применять указанный метод в стационарных и амбулаторных условиях.

    Вариант НВЛ, при которой давление воздуха является основным управляемым параметром вентиляции, был предложен Sullivan с соавторами в 1981 году в качестве основополагающей терапии обструктивного апноэ сна. Поскольку вентиляция легких проводилась с постоянным давлением на вдохе и выдохе, она получила название CPAP-терапии (от английского Continuous Positive Airway Pressure – постоянное положительное давление в воздухоносных путях). На сегодняшний день СРАР-терапию выделяют в категорию основных методов «респираторной поддержки», поскольку она позволяет устойчиво контролировать просвет воздухоносных путей и не требует синхронизации пациента с дыхательным оборудованием (рис 10).


    Рис. 10 Механизм проведения чрезмасочной неинвазивной вентиляция легких в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) в домашних условиях.

    В настоящее время СРАР-терапия назначается приблизительно 80 % всех пациентов с диагностированными коллапсами верхних дыхательных путей. Механизм действия СРАР-терапии достаточно понятен. В гипофарингеальной зоне создается своеобразный воздушный «клин», который с одной стороны способен смещать корень языка кпереди, с другой – расширять заднеглоточный размер, в третьих – стабилизировать подвижную небную занавеску и небный язычок, что приводит к исчезновению звука «храпа», часто являющегося единственной жалобой пациентов. Совершенно очевидно, что положительное давление в дыхательных путях останется неизменным при любой позиции тела человека (спина – живот), что является необходимым условием для коррекции «позиционных» дыхательных расстройств во время сна.

    Медицинское устройство для проведения CPAP-терапии (СРАР-машина) представляет собою компрессор, нагнетающий воздух в дыхательные пути через воздуховод и носовую маску под положительным давлением. Современные CPAP-машины очень компактные (1,2–1,5 кг), малошумные, позволяют профильтровывать, увлажнять и обогревать доставляемый воздух, обеспечивают точное дозирование давления и компенсацию возможных утечек. Кроме того, в большинстве приборов предусмотрена функция постепенного повышения давления до рабочего уровня в течение 5–15 минут, что облегчает процесс засыпания пациента (рис 11).

    На сегодняшний день самым эффективным и широко используемым методом лечения СОАГС является чрезмасочная СРАР-терапия. В ряде исследований достоверно установлено, что СРАР-терапия способствует улучшению качества сна, снижает дневную сонливость, уменьшает вероятность дорожно-транспортных происшествий, а также значимо снижает степень артериальной гипертензии в ночное время. В некоторых медицинских центрах СРАР-терапию проводят немедленно в первую ночь после установления диагноза СОАГС. Однако для успешности выполнения методики необходимым условием является обучение пациента правильному использованию аппаратов для проведения СРАР-терапии, что обеспечивает дальнейшее соблюдение предписанного режима лечения в течение продолжительного срока. Пациенты не способные хорошо переносить стандартную СРАР-терапию, несмотря на правильную методику ее применения, могут хорошо реагировать на гибкие алгоритмы подбора давления в дыхательных путях автоматическими «интеллектуальными» аппаратами второго или третьего поколения.

    Единственным методом лечения СОАГС, который изучался при сочетании обструктивного апноэ сна с сердечно-сосудистыми заболеваниями, является чрезмасочная СРАР-терапия. Для пациентов с сочетанием СОАГС и артериальной гипертензии такая терапия способствовала достоверному снижению как ночных, так и дневных цифр артериального давления. Результаты других исследований свидетельствуют о такой же эффективности метода в терапии пациентов с рефрактерной артериальной гипертензией и обструктивным апноэ сна. У пациентов с ишемической болезнью сердца и ночной стенокардией, получающих правильно подобранные антиангинальные средства, лечение обструктивного апноэ сна методом СРАР-терапии способствует значительному снижению частоты приступов стенокардии в ночное время. Аналогичным образом, у пациентов с сочетанием обструктивного апноэ сна и застойной сердечной недостаточности при проведении СРАР-терапии наблюдается быстрое развитие положительных эффектов. В их число входят улучшение оксигенации в ночное время, снижение частоты пробуждений, консолидация сна, а также достоверное увеличение сердечного выброса. СРАР-терапия, проводимая длительно только в ночное время, имеет закономерные «дневные эффекты». Она способствует значительному улучшению фракции выброса левого желудочка, а также приводит к уменьшению тяжести одышки при физической нагрузке. В связи тем, что СРАР-терапия «разгружает сердце» в ночное время, улучшая функцию левого желудочка, а также положительно воздействует на общее функциональное состояния сердца в течение всего дня, ее можно считать предпочтительным методом лечения пациентов с сочетанием СОАГС и ИБС, СОАГС и застойной сердечной недостаточности.


    Рис. 11 Внешний вид современных СРАР-машин. А – REMStar-auto C-flex, Respironics Inc., USA; Б – ResMed S8 Escape, ResMed Inc., USA.

    Пациентам, страдающим тяжелой формой СОАГС, при лечении которых все остальные методы терапии не являются эффективными или переносимыми, показано проведение трахеостомии, которая способствует быстрому улучшению самочувствия путем создания обходного пути для воздушного потока, не зависящего от сужения ротоглотки во время сна. В таких случаях трахеостому следует открывать только в ночное время, а в период бодрствования она должна быть закрыта. Однако в настоящее время к трахеостомии прибегают в очень редких случаях, поскольку преимущества СРАР-терапии бесспорны.

     
  • Консервативное лечение дыхательных расстройств во время сна
    • Снижение веса тела

      Пациенты с тяжелыми формами апноэ сна имеют избыточный вес. Снижение веса тела уменьшает чрезмерный объем тканей в верхних дыхательных путях, снижает нагрузку на грудную клетку и брюшную стенку, улучает работу мышц, участвующих в вентиляции легких. При легком течении апноэ сна изолированное снижение веса может привести к полному излечиванию. В других случаях, снижение веса тела повышает эффективность проводимой базисной терапии.

       
    • Сон на боку

      Было показано, что пациенты с апноэ сна, спящие на спине, имеют значительно более высокий уровень дыхательных расстройств и нарушений сна. Сон в позиции на спине является причиной западения языка, который под действием силы тяжести смещается настолько, что способен соприкасаться с задней стенкой глотки. Использование способа, при котором возможно избежать сна на спине, можно считать оправданным в комплексной терапии дыхательных расстройств во время сна.

       
    • Воздержание от алкоголя в течение двух или трёх часов до сна

      Алкоголь является депрессантом центральной нервной системы и изменяет двигательную активность мышц, которые контролируют нормальное дыхание. Эти изменения неблагоприятно влияют на верхние дыхательные пути, вызывая коллапс.

       
    • Воздержание от определенных фармакологических средств

      Пациентам СОАГС необходимо воздерживаться от употребления седативных, гипнотиков, опиатов, о которых известно, что все они могут вызвать обструкцию дыхательных путей. Например, флюразепам усиливает тяжесть течения СОАГС до крайне степени тяжести, и даже может вызывает расстройства дыхания у тех, у кого не было ранее таких проблем.

       
    • Прекращение табакокурения

      Табакокурение нарушает процессы инициации и поддержания сна, вызывает частые пробуждения и как правило способствует повышению дневной сонливости и усталости. В случае пациентов СОАГС табакокурение усиливает клинические проявления апноэ сна. Немаловажным является то, что «злостные курильщики» с продолжительным стажем табакокурения (индекс курящего человека (ИКЧ) >200) наиболее часто приобретают не только дисфункцию воздухоносных путей и повышенное сопротивление дыхательных путей ко вдоху, но и различной степени дыхательные расстройства во время сна.

       
     
  • Дополнительные немедикаментозные методы коррекции апноэ во сне
    • Зубные (ротовые) апликаторы

      Индивидуальное ортопедическое стоматологическое репозиционное устройство, вытягивающее нижнюю челюсть кпереди носит название «ротового аппликатора». Многочисленные аппликаторы существуют для лечения храпа и обструктивного апноэ сна. Исследования показали, что многие аппликаторы высоко эффективны и сегодня рассматриваться как альтернатива при выборе базисной терапии.

      Действительно, апликаторы имеют целый ряд неоспоримых преимуществ. Они недороги, неинвазивны, просты в изготовлении и достаточно хорошо принимаются пациентами. Апликаторы могут оказывать единичное или комбинированное воздействие. Они могут восстанавливать нормальное положение мягкого нёба, переносить язык вперед или поднимать подъязычную кость. Так как они являются репозиториями, они воздействуют на устойчивость тканей, предотвращая коллапсы дыхательных путей. В конце концов, они способны увеличивать тонус ряда мышц, особенно активность глоточной и подбородочно-язычной мышцы.

      Конструкция аппликатора зависит от метода крепления, типа используемого материала, простоты пригонки, а также возможности контролировать вертикальный размер. При выборе аппликатора обязательно оценивается состояние височно-нижнечелюстного сустава пациента, околозубных структур, количество и состояние зубов (рис 12).


      Рис. 12 Внешний вид ротового аппликатора и механизм открытия аппликатором дыхательных путей. А – до аппликатора – дыхательные пути сильно сдавлены окружающими тканями; Б – после аппликатора – дыхательные пути открыты и видны голосовые связки.

       
    • Оперативное лечение дыхательных расстройств во время сна

      На сегодняшний день существуют убедительные доказательства того, что хирургическое лечение обструктивного апноэ сна не является основополагающим в терапии пациентов СОАГС, а может рассматриваться только как вспомогательное лечение при наличии деффектов и аномалий строения черепно-челюстно-лицевой и ротоглоточной зон, препятствующих свободному прохождению воздушного потока.

      Храп и обструктивное апноэ во сне ассоциировано с периодическими сонно индуцируемыми сужениями или коллапсами глоточных отделов дыхательных путей на ротоглоточном уровне. Возможности этих сегментов напрямую зависят от анатомического строения и функции дыхательных путей (рис 13).

      Анатомическая неполноценность верхних дыхательных путей объясняет большинство случаев развития апноэ-гипопноэ сна лишь у лиц молодого и зрелого возраста. У пациентов преклонного возраста с ожирением ряд других факторов, таких как: коллабируемость глотки, нестабильность вентиляции, фрагментированный сон, изменения мышечного тонуса и функции являются ведущими. Таким образом, поскольку анатомические аномалии строения играют важную патофизиологическую роль в развитии СОАГС у молодых и зрелых пациентов, именно они и являются наилучшими кандидатами для осуществления хирургического лечения.

      Рис. 13. Основные анатомическими факторы, предрасполагающие к развитию узости верхних дыхательных путей (взято из статьи Kushida CA, Efron B, Guilleminault C. A predictive morphometric model for the obstructive sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1997; 127: 581-587).

      Такая хирургическая «интервенция» в основном направленных на увеличение воздухоносной потенции верхних дыхательных путей (таблица 3).

      Таблица 3. Хирургические методы коррекции храпа и СОАГС
      Характер воздухоносной аномалии строения верхних дыхательных путей Хирургическая процедура, направленная на повышение воздухоносной потенции верхних дыхательных путей в специфичном месте
      Увеличение носового сопротивления к вдыхаемому воздушному потоку Носовая хирургия (реконструкция носовой перегородки, каутеризация, полипэктомия и редукция носовых раковин).
      Радиочастотная редукция объема носовых раковин.
      Сужение в задне-глоточной зоне Уволо-палато-фаринго-пластика (классическая, уволо-палато-фаринго-язычная пластика, транспалато-фаринго пластика, лазерная уволо-палато пластика).
      Радиочастотная редукция объема увалопалато региона.
      Сужение в задне-язычной зоне Корневая язычная редукция (лингво-пластика со срединной лазерной глосэктомией, лингво-пластика, глоспексия (частичная резекция языка с его уменьшением в переднем направлении), изолированная резекция корня языка с пластикой подъязычной кости и радиочастотной редукцией его объема).
      Челюстно-лицевая хирургия (язычно-подъязычное вытяжение с миотомией подъязычной кости, максило-мандибулярная остеотомия).
      Трахеостомия.

       
     
  • Дополнительные медикаментозные методы коррекции апноэ во сне

    Медикаментозная терапия не является основополагающей при явлениях обструктивного апноэ сна. Она должна рассматриваться лишь с позиции дополнительной терапии, в комбинации с другими вариантами базисной коррекции заболевания. Уместное сочетание базисной и медикаментозной терапии у пациентов СОАГС способно достоверно усилить положительный эффект от проводимого лечения.

    • Алмитрин (Almitrine)
       
    • Протриптиллин (Protriptyline)
       
    • Медроксипрогестерона ацетат (Medroxyprogesterone аcetate)
       
    • Ацетазоламид (Acetazolamide)
       
    • Теофиллин (Theophylline)
       
    • Снотворные средства
       
    • Ингибиторы серотонина
       
    • Флуоксетин (fluoxetine)
       
    • Лекарственные средства для поддержания состояния бодрствования

      Существует несколько потенциальных причин тому, что пациенты СОАГС, получающие адекватную СРАР-терапию и имеющие устойчивые показатели SaO 2 , предъявляют жалобы на усталость и повышенную сонливость во время дня. Во-первых, продолжительность сна и его поддержание при проведении СРАР-терапии у таких пациентов восстанавливается, но редко достигает нормальных величин. Во-вторых, разнообразные внешние причины изменяющие вес тела пациента, его гигиену сна и когнитивную функцию способны сильно изменить эффективность проводимой базисной терапии.

      Совокупность таких причин потребует проведения «вспомогательной» медикаментозной терапии стимулирующей ЦНС для поддержания состояния бодрствования. Исторически амфитамины являются тем классом веществ, которые принято относить к стимуляторам ЦНС. Однако, использование амфитаминов в медицинских целях резко ограничено из-за их губительного действия на кардио-респираторную и центральную нервную системы.

      Модафинил (modafinil) торговое название провигил (Provigil)
      - не амфитаминовый агонист центральных альфа-1-адренергических рецепторов с возможными допаминергическими эффектами и влиянием на 5-HT 2 рецепторы. В ряде исследований было показано, что модафинил повышает степень поддержания бодрствования, снижает сонливость и улучшает память пациентов. В рандоминизированном, 4-х недельном, двойном слепом плацебо контролируемом, параллельном исследовании Pack et. al. (2001) было достоверно показано, что назначение препарата в дозе 200 мг/день пациентам СОАГС, получающим СРАР-терапию и испытывающих дневную сонливость, позволяет устранить таковую без воздействия на частоту апноэ-гипопноэ сна и насыщение артериальной крови кислородом. Кроме того, отмечались положительные эффекты связанные с усилением памяти и когнитивных функций у таких пациентов.
       
     
  • Лечебная тактика при явлениях центрального апноэ во сне

    Лечение синдрома центрального апноэ сна зависит от наличия или отсутствия нарушений проведения респираторных импульсов или расстройств нервно-мышечной передачи. Методы терапии пациентов с такими нарушениями, аналогичны таковым при синдроме хронической альвеолярной гиповентиляции. Важно отметить, что пациент должен быть предупрежден о недопустимости применения седативных средств, которые могут привести к усугублению проявлений центрального апноэ сна и вызвать острую дыхательную недостаточностью. В ряде случаев у больных улучшение наступает на фоне применения лекарственных препаратов, оказывающих стимулирующее воздействие на функцию дыхания, особенно медроксипрогестерона ( Провера ).

    Ночная гипоксемия может быть купирована путем дополнительного назначения кислорода. Однако кислородотерапия может привести к выраженной степени гиповентиляции и удлинению эпизодов апноэ. Вот почему большинству пациентов с тяжелой степенью гиповентиляции и центральным апноэ в ночное время требуется назначение других методов, способствующих поддержанию дыхательной функции.

    При лечении больных с синдром центральной альвеолярной гиповентиляции крайне эффективным может оказаться применение электростимулирующей искусственной вентиляции легких с раздражением диафрагмального нерва во время сна. Если невозможно провести электростимуляцию диафрагмы или если имеются противопоказания к ее назначению (например, при наличии нервно-мышечных расстройств), необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом чрезмасочной неинвазивной вентиляции легких (НВЛ) с положительным давлением в дыхательных путях, либо проведение НВЛ методом создания отрицательного давления, воздействующего на грудную стенку. При использовании указанных методов удается достичь быстрого улучшения клинической картины заболевания, что сопровождается устранением симптомов, снижением РаСО 2 крови в дневное время суток, а также регрессом сердечнососудистых осложнений.

    Методы лечения центрального апноэ сна не связанного с гиперкапнией, четко не определены. Как правило, гипоксемию у таких пациентов удается успешно купировать путем проведения кислородотерапии. У некоторых пациентов улучшение наблюдается при назначении ацетазоламида ( Диакарб ). В настоящее время для лечения этого патологического состояния успешно применяют чрезмасочную СРАР-терапию, аналогично лечению обструктивного апноэ сна. Механизмы, посредством которых СРАР-терапии удается купировать центральное апноэ сна, остаются до конца не изученными. Предполагается, что в основе действия находится механизм увеличения РаСО 2 выше порогового значения апноэ при явлениях нарастания механической нагрузки, сопряженной с выдохом.

    Чрезмасочная СРАР-терапия наиболее эффективна в терапии ЦАС, сочетающегося с застойной сердечной недостаточностью. При лечении таких пациентов наблюдается повышение переносимости ими физической нагрузки днем, а также улучшение функции сердца и качества сна. В рандомизированных клинических испытаниях длительностью от 1 до 3 месяцев было показано, что чрезмасочная СРАР-терапия оказывает положительное воздействие на некоторые «суррогатные» маркеры летальности у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, включая повышение фракции выброса левого желудочка, уменьшение степени функциональной митральной регургитации, снижение содержания натрийуретического пептида , уменьшение концентрации норадреналина. Таким образом, предположение о том, что чрезмасочная СРАР-терапия потенциально способна улучшать выживаемость больных с застойной сердечной недостаточностью и центральным апноэ сна, подтверждается данными, полученными в ходе рандомизированных клинических исследований.

     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Обычно у пациентов СОАГС выраженность клинической симптоматики нарастает со временем. Тяжелая инвалидность или смерть наступают у 40% больных в течение 5 первых лет от начала заболевания, у 50% в течение последующих 5 лет, и в 94% у тех, кто пережил 15-летний рубеж.

Уровень смертности у больных СОАГС в 4,5 раза выше, чем в общей популяции. С началом применения СРАР-терапии он уменьшился приблизительно на 48% и продолжительность жизни выросла на 15 лет, хотя нет данных за то, что СРАР-терапия устраняет лежащие в основе заболевания патологические механизмы.

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Специфическая профилактика синдрома обструктивных и центральных апноэ во сне отсутствует.

 

Вернуться к оглавлению

Вверх