+7(495)755-93-95

Атеросклероз

Общая часть

Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, связанное с поражением крупных и средних артерий мышечного типа.

При атеросклерозе происходит ряд сочетанных патологических изменений всех слоев сосудистой стенки:

  • Локальное воспаление сосудистой стенки.
  • Отложение в сосудистой стенке патологически модифицированных липидов.
  • Дисфункция эндотелия сосудистой стенки.
  • Пролиферация и изменения сократимости гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
  • Развитие фиброзной ткани в сосудистой стенке.
  • Дальнейшая кальцификация фиброзной ткани в сосудистой стенке.
  • Развитие стеноза и окклюзии сосудов.

Совокупность описанных процессов приводит к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда.

Термин атеросклероз (от греч. “athere” — кашица и “skleros” — твердый) введен в употребление в 1904 г. F. Marchand.

Основными факторами риска развития атеросклероза являются: дислипидемии, сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, отягощенный семейный анамнез, гиподинамия, ожирение.

Клинические проявления заболевания могут быть различными в зависимости от зон ответственности пораженных сегментов сосудов и возникают при появлении нарушений кровотока.

Основные поражения внутренних органов, связанные с атеросклерозом: ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей и органов брюшной полости.

Для диагностики атеросклероза применяются инструментальные визуализирующие исследования (ультрасонография, ангиография и другие), а также многочисленные лабораторные исследования (определение липидного статуса, уровня гликемии, факторов воспаления и другие).

Лечение атеросклероза направлено на устранении либо модификацию существующих факторов риска развития этого заболевания (нормализацию липидного обмена, артериального давления и обмена углеводов, отказ от курения, поддержание определенного уровня физической активности, проведении антитромботической терапии), на коррекцию имеющихся гемодинамических нарушений, а также на лечение осложнений атеросклероза.

  • Эпидемиология атеросклероза

    Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Болезни цивилизации – это группа заболеваний наиболее широко распространенных в экономически развитых странах. Патогенетические механизмы развития болезней цивилизации непосредственно связаны с радикальными изменениями образа жизни людей, которые произошли в цивилизованных странах за последние 30-50 лет.

    Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. Потери трудоспособности, развитие инвалидности и рост смертности вследствие атеросклероза опередили аналогичные потери, наступающие от онкологических, инфекционных заболеваний, травм и других болезней.

    Атеросклероз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет.

    В настоящее время в большинстве стран увеличивается распространенность атеросклероза и его осложнений – прежде всего, ишемической (коронарной) болезни сердца и мозгового инсульта. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн человек, причем 90% смертей приходится на эти основные осложнения атеросклероза; ишемическая болезнь сердца является основной причиной смерти в индустриально развитых странах.

    В России на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 53-55% общей смертности и она продолжает расти, в то время как в США и во многих западноевропейских странах (Швеции, Франции, Нидерландах) этот показатель постепенно снижается за счет эффективной борьбы с атеросклерозом и его осложнениями. Несмотря на это, к 2020 году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире.

    Наиболее часто атеросклероз наблюдается у мужчин; у женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы.

    В большинстве случаев клинические проявления атеросклероза регистрируются в возрасте 40-70 лет.

     
  • Код по МКБ-10 I70 - Атеросклероз.  
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР).

В настоящее время известно множество факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений.

Современная концепция факторов риска атеросклероза и ИБС имеет важное значение для понимания патогенеза этих заболеваний и выработки стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий.

Каждый из факторов риска не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, т.е. фактором, без которого невозможно его развитие; в то же время каждый из них или их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском развития заболевания.

Успешная коррекция модифицируемых факторов риска (уменьшение выраженности или ликвидация факторов риска) закономерно сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений атеросклероза.

Установлены факторы риска развития атеросклероза, которые позволяют прогнозировать возникновение кардиоваскулярных заболеваний у 50-60% пациентов.

Ряд факторов риска хорошо изучен в настоящее время, в то же в процессе изучения атеросклероза в последние годы уточняется роль ряда предполагаемых «новых» факторов риска развития атеросклероза.

  • Факторы риска развития атеросклероза

    В настоящее время кардиологи выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска развития атеросклероза.

    • Немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска
      • Возраст.
        Имеется линейная зависимость между заболеваемостью атеросклерозом и возрастом. Чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и чаще встречаются тяжелые клинические проявления атеросклероза (ИБС, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.).

        В большинстве случаев клинические проявления заболевания регистрируются в возрасте 40-70 лет.

        У 30% лиц в возрасте старше 50 лет имеются признаки преждевременного атеросклероза каротидных артерий.

        В то же время в последние годы в экономически развитых странах отмечается значительный рост заболеваемости среди сравнительно молодых лиц (моложе 50 лет).

      • Пол.
        Атеросклероз чаще наблюдается у мужчин.

        В возрастных группах до 55 лет заболеваемость ИБС, церебральным и периферическим атеросклерозом среди мужчин в 3–4 раза выше, чем среди женщин.

        У женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы, и в более старшей возрастной группе (старше 65–70 лет) заболеваемость у мужчин и женщин выравнивается. Это связано с устранением защитного влияния женских половых гормонов: эстрогены оказывают вазопротективный эффект, замедляют развитие атеросклеротических бляшек, оказывая влияние, в частности, на липидный обмен. Так, до наступления менопаузы у женщин наблюдается более высокое содержание холестерина ЛПВП и более низкая концентрация холестерина ЛПНП .

        В целом мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше, чем женщины.

      • Отягощенная наследственность (семейный анамнез).
        Риск развития атеросклероза существенно повышается у лиц, близкие родственники которых страдали ИБС, церебральным и периферическим атеросклерозом.

        Такая наследственная предрасположенность проявляется преимущественно у пациентов сравнительно молодого и среднего возраста: у мужчин - в возрасте до 55 лет; у женщин - в возрасте до 65 лет.

        В более старших возрастных группах генетические факторы оказываются, по-видимому, менее значимыми, уступая место многочисленным приобретенным факторам риска.

        Наследственные механизмы атерогенеза исследованы недостаточно. Наследственная предрасположенность к сравнительно раннему возникновению атеросклероза связана, вероятно, с генетически детерминированным повреждением различных звеньев метаболизма липидов, структуры и функции эндотелия, активности ферментных систем гладкомышечных клеток, особенностями функционирования сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза и т.п.

       
    • Модифицируемые (изменяемые) факторы риска
      • Дислипидемии (нарушения жирового обмена).

        В патогенезе атеросклероза имеют важное значение следующие показатели жирового обмена:

        Подробнее: Холестерин и оценка риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

        На фоне дислипидемии (при нарушениях жирового обмена )происходит стимуляция молекул адгезии и воспалительных цитокинов, что формирует Т-клеточный иммунный ответ и приводит к воспалению сосудистой стенки.

        Подробнее. Липидный обмен и его нарушения.
      • Артериальная гипертензия (АГ) .
        Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза.

        В целом риск возникновения клинических проявлений атеросклероза у больных с артериальной гипертензией примерно в 3–4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии. При этом имеет значение как систолическая, так и диастолическая артериальная гипертензия.

        Высокое артериальная гипертензия оказывает повреждающее действие на эндотелий артериальных сосудов. Кроме того, известно, что гипертоническая болезнь ассоциируется с нарушением функции эндотелия, которое сопровождается увеличением местной выработки вазоконстрикторных факторов (эндотелин, ангиотензин II и др.) и уменьшением синтеза простациклина, брадикинина и окиси азота.

        Развитие атеросклероза при артериальной гипертензии обусловлено патогенетическими механизмами, протекающими с участием ангиотензина II, который стимулирует выработку проатерогенных медиаторов. К этой группе веществ относятся: провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы и факторы роста. Они вырабатываются клетками эндотелия, гладкой мускулатуры, а также макрофагами.

      • Курение.
        По современным представлениям степень риска развития атеросклероза, связанная с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии .

        Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у курящих примерно в 2–3 раза выше, чем у некурящих.

        Никотин и другие токсические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, оказывают повреждающие влияние на эндотелий сосудов. Кроме того, активное и пассивное курение повышает активность тромбоцитов, уровень фибриногена плазмы и вязкость крови.

        Курение способствует увеличению показателей холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшению параметров холестерина липопротеинов высокой плотности, а также вызывает вазоконстрикцию.

      • Ожирение, избыточная масса тела и метаболический синдром.
        К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение, в особенности – висцеральное, с «центральным» распределением жира в организме.

        Ожирение является не только фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других факторов риска, например артериальной гипертензии , гиперлипопротеинемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета.

        Ожирению сопутствует ряд нарушений липидного обмена, предрасполагающих к развитию ИБС, включая гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижение содержания холестерина ЛПВП , повышение содержания апопротеина В и мелких плотных частиц ЛПНП.

        Подробнее: Липидный обмен и его нарушения (дислипидемии) .

        Ожирение существенно повышает риск возникновения сахарного диабета II типа и метаболического синдрома, которые объединяет наличие инсулинорезистентности.

        В свою очередь инсулинорезистентность в настоящее время рассматривается в качестве пускового фактора, инициирующего целый ряд механизмов, приводящих в конечном счете к развитию на фоне ожирения гиперлипротеинемии, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.

        Кроме того, ожирение закономерно сопровождается активацией РАС и САС, что также оказывает влияние на патогенез атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

      • Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия).
        Сахарный диабет I и II типа сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом и тяжестью течения многих его клинических проявлений. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при декомпенсированной гипергликемии увеличивается в 2–4 раза у мужчин и в 3–7 раз у женщин.

        У больных сахарным диабетом повреждающее воздействие на эндотелий сосудов может быть прямым (в результате влияния оксидативного стресса и действия свободных радикалов) и опосредованным (обусловленным) продуктами нарушенного обмена веществ, которые стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками эндотелия.

        При сахарном диабете I типа дефицит инсулина приводит к снижению активности липопротеидлипаз и, соответственно, увеличению синтеза триглицеридов.

        Сахарный диабет II типа часто сочетается с гиперлипидемией IV типа и увеличением синтеза ЛОНП и ЛНП.

        Особенно неблагоприятным является сочетание нарушений углеводного обмена с некоторыми другими факторами риска атеросклероза: гипертриглицеридемией, артериальной гипертензией, курением и ожирением.

        Сахарный диабет II типа в большинстве случаев развивается в результате имеющейся у больного инсулинорезистентности, которая при сочетании с ожирением, артериальной гипертензией и гипертриглицеридемией ведет к возникновению метаболического синдрома.

        Можно утверждать, что в основе развития атеросклероза, и части случаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является, таким образом, маркером наиболее тяжелого течения атеросклероза.

      • Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
        Недостаточная физическая активность приводит к нарушениям обмена веществ.

        Гиподинамия способствует повышению атерогенных фракций липидов в крови и приводит к развитию ожирения и целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: ИБС, артериальной гипертензии и др.

        Лица с низкой физической активностью, как правило, склонны к чрезмерной активация САС, РААС, что сопровождается усиленным выбросом в кровяное русло катехоламинов и других биологически активных веществ в ответ на внешние раздражители, в том числе психоэмоциональный стресс. Данные вещества обладают прямым повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, а также способствуют развитию чрезмерных спастических реакций, повышению артериального давления, извращению метаболических процессов.

        При адекватном уровне физической активности повышаются уровни липопротеинов высокой плотности, снижается масса тела, нормализуются показатели артериального давления, снижается резистентность к инсулину.

      • Нерациональное питание.
        Высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров, приводящее к развитию ожирения, само по себе способствует нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.
        При этом в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛПНП, циркулирующих в крови.
      • Почечная недостаточность.
        Почечная недостаточность способствует развитию атеросклероза.

        Почечная недостаточность утяжеляет течение артериальной гипертензии и приводит к усилению резистентности к инсулину.

        Так же при почечной недостаточности происходит повышение уровней атерогенных липопротеидов. Кроме того при почечной недостаточности происходит активизация воспалительных реакций, о чем свидетельствуют повышенное содержание С-реактивного белка и фибриногена .

        Имеются данные о патогенетической роли гипергомоцистеинемии, наблюдаемой при почечной недостаточности.

      • Хроническое воспаление и оксидантный стресс.
        Предположение о роли воспаления в формировании неосложненной и осложненной атеросклеротической бляшки приобретает все больше сторонников.

        К настоящему времени получено множество доказательств наличия признаков воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухолей a, интерлейкинов и др.) может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и “пропитыванию” интимы модифицированными атерогенными липопротеидами.

        На роль индукторов воспалительных реакций выдвигались различные факторы – окисленные липопротеины низкой плотности, инфекционные возбудители (Chlamydia pneumonia, цитомегаловирусы, возбудители пародонтоза,Helicobacter pylori), провоспалительные свойства инсулинорезистентности и генетические факторы, предрасполагающие к субклиническим воспалительным реакциям.

        Однако следует признать, что окончательно вопросы о причинах гиперпродукции воспалительных маркеров у лиц с атеросклерозом не решены, а вопрос о правомочности отнесения каких-либо инфекционных или провоспалительных агентов к числу факторов риска атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств.

        Результаты применения в кардиологии мощных антибактериальных препаратов (азитромицин) разочаровывающи, а неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов – недостаточны; обнадеживающим является противовоспалительный эффект статинов.

        Среди известных маркеров воспаления наибольшее значения придается повышенному содержанию С-реактивного белка .

        Повышенное содержание С-реактивного белка указывает скорее не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования тяжелых сосудистых осложнений атеросклероза — нестабильной стенокардии и острого ИМ, инсульта, тромбоза периферических артерий.

        Показано, что содержание С-реактивного белка, наряду с параметрами липидных фракций, может служить фактором риска развития инфаркта миокарда у здоровых мужчин и женщин, не имевших в анамнезе коронарную болезнь сердца. Этот показатель также может служить фактором риска развития болезни периферических сосудов (перемежающейся хромоты).

        Содержание С-реактивного белка свидетельствует о системном воспалительном процессе и подтверждает предположение о роли хронического воспаления в патогенезе и прогрессировании атеросклероза.

        Следует отметить, что при избыточной массе тела, ожирении, гиперлипидемии, а также у курильщиков, содержание С-реактивного белка выше, чем в отсутствии указанных факторов риска – даже у лиц при сердечно-сосудистых заболеваниях.

        В норме С-реактивный белок определяется в следовых количествах (0.8-3.0 мкг/мл). При остром воспалении или повреждении тканей синтез С-реактивного белка в печени резко возрастает, и его содержание в крови быстро повышается в сотни и более раз; при хроническом субклиническом воспалении сосудистого эндотелия, характерном для атеросклеротического процесса имеет место умеренное, но относительно стабильное повышение С-реактивного белка.

        Простое повышение содержания С-реактивного белка весьма малоспецифично, однако учет его наряду с традиционными факторами риска позволяет улучшить прогнозирование развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

        На рисунке изображен механизм влияния С-реактивного белка на развитие кардиоваскулярной патологии.
        Цитокины, высвобождающиеся из пораженной атеросклерозом артерии, приводят к повышению синтеза С-реактивного белка в печени. Метаболические нарушения вызывают дальнейшее прогрессирование роста атеросклеротических бляшек в артериях и высвобождение С-реактивного белка в печени, который, в свою очередь, стимулирует дальнейший рост бляшки.

        Помимо С-реактивного белка, в качестве «воспалительных» факторов риска находятся в процессе изучения следующие патогенетические агенты:

        • Асимметричный диметиларгинин.
        • Провоспалительные цитокины.
        • Плохая гигиена ротовой полости.
        • Возбудители инфекции (например, Chlamydia pneumonia).
        • Белки теплового шока.
        • Низкий уровень противовоспалительных цитокинов.
        • Лиганд CD40.
        • Циркулирующие молекулы адгезии.
        • Повышение уровня свободных радикалов.
        • Низкий уровень антиоксидантов.
        • Количество лейкоцитов.
        • Содержание мочевой кислоты .
        • Миелопероксидаза.
        • Уровень матричных металлопротеаз.
        • Активация факторов транскрипции.
      • Липопротеиды и связанные с ними факторы.
        Наиболее значимым фактором риска атеросклероза, связанным с липопротеидами является уровень липопротеина (а).
        Липопротеин (а) близок по своим физико-химическим свойствам к липопротеинам низкой плотности, отличаясь от них наличием в оболочке дополнительного белка - апопротеина (а). Последний близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать с ним за места связывания на фибрине, ингибируя фибринолитическую активность крови. Липопротеин (а) относится к числу атерогенных липопротеинов.

        Кроме того, в ряду данных факторов изучаются следующие параметры:

        • Распределение частиц ЛПНП и ЛПВП.
        • Остаточные липопротеиды.
        • Потпрандиальная липемия.
        • Аполипопротеины СIII, апоЕ4, АпоА1/АпоВ100.
        • Содержание в крови свободных жирных кислот.
        • Активность липазы и липопротеинлипазы печени.
        • Содержание эндогенных омега-3-жирных кислот в клеточной мембране.
        • Уровень фосфолипазы А2, ассоциированной с липопротеидами.
      • Факторы свертывания крови.
        Важным фактором свертывания крови является гиперфибриногенемия.
        Повышение содержания фибриногена является независимым фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний, как у здоровых лиц, так и у пациентов с имеющейся сердечно-сосудистой патологией.

        В этой связи также изучаются следующие маркеры, характеризующие свертывание крови:

        • Ингибитор активатора плазминогена 1.
        • Многочисленные детерминанты усиленного свертывания.
        • Тканевой фактор.
        • Количество/агрегабельность тромбоцитов.
        • Резистентность к аспирину.
      • Метаболические факторы риска атеросклероза.
        Наиболее значимым метаболическим фактором риска атеросклероза на сегодняшний день представляется гипергомоцистеинемия.

        В ряде исследований показана высокая корреляция между содержанием гомоцистеина в крови и риском развития атеросклероза, ИБС и ишемии мозга, особенно у лиц молодого возраста.

        Гомоцистеин является продуктом метаболизма незаменимой аминокислоты метионина, поступающего в организм с пищей.

        Наследственные нарушения метаболизма гомоцистеина регистрируются редко. У 5-7% населения в общей популяции имеется умеренное повышение содержания гомоцистеина в плазме крови, которое является фактором риска развития атеросклероза.

        Важно, что нормальный метаболизм гомоцистеина возможен только с участием ферментов, кофакторами которых являются фолиевая кислота , а также витамины В 6 и В 12 . Соответственно, дефицит этих витаминов приводит к повышению содержания в крови гомоцистеина.

        Механизм активизации атерогенеза вследствие гипергомоцистеинемии до конца не ясен. Вероятно, он обусловлен как прямым повреждающим действием на эндотелий сосудов, так и активизацией перекисного окисления липидов; образующиеся при этом модифицированные ЛПНП также способны повреждать эндотелий сосудистой стенки, а также ингибировать продукцию эндотелиального вазодилатирующего фактора (NO).

        К метаболическим факторам риска относится также ожирение и висцеральный жир (распределение жира в организме) – «традиционный» фактор риска, а также кластер факторов, связанный с ожирением и метаболическим синдромом:

        • Инсулин и тканевая чувствительность к нему.
        • Содержание лептина и тканевая чувствительность к нему.
        • Постпрандиальная гликемия.
      • Социальные факторы риска атеросклероза и факторы окружающей среды.
        В ряде исследования описывается существенная роль социальных факторов и факторов окружающей среды в развитии атеросклероза. Особо отмечены следующие отрицательные явления:
        • Загрязнение воздуха.
        • Депрессия и раздражительность.
        • Социально - экономические факторы (уровень достатка в семье, уровень образования самого пациента и его супруга (супруги)).
      • Недостаточно изученные факторы риска развития атеросклероза.
        • Множественный полиморфизм генов, связанных с уровнем артериального давления, свертыванием крови, регуляцией воспаления.
        • Активность ренин-ангиотензиновой системы.
        • Тонус симпатической и вегетативной систем.
        • Уровень циркулирующих клеток-предшественников эндотелиальных клеток.
       
     
  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многогранен. Многие звенья патогенеза атеросклероза до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию. ( Подробнее. Патогенез атеросклероза )

    По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной либо осложненной, стабильной или нестабильной).

    Главной мишенью атеросклеротического процесса являются крупные и средние артерии мышечного типа. В атерогенез вовлечены все основные слои сосудистой стенки – интима(эндотелий), медиа, адвентиция, внутренняя и наружная эластические мембраны. Кроме того, атеросклероз часто поражает клапаны сердца с формированием приобретенных пороков.

    • Стадии атерогенеза
      • Cтадия образования липидных пятен и полосок.

        На начальном этапе образования липидных пятен и полосок (этап липоидоза) возникает эндотелиальная дисфункция вследствие повреждения эндотелия, вызванного воздействием турбулентного потока крови, катехоламинов и ангиотензина II при артериальной гипертензии, повышением уровня атерогенных фракций липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете); эндогенных и экзогенных химических факторов, в частности – метаболитов табачного дыма; гипергомоцистеинемией; хроническим воспалением в стенке соcуда, возможно - в результате хламидийной или вирусной инфекций.

        В дальнейшем атерогенные фракции липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, моноциты и лимфоциты проникают в интиму артерий и подвергаются окислению и гликозилированию, способствуя еще большему повреждению эндотелия.

        Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые поглощают модифицированные липопротеины и накапливают холестерин, превращаясь в пенистые клетки. Эти макрофаги и тромбоциты, проникающие в интиму из крови, секретируют провоспалительные цитокины, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий.

        Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать: они захватывают и накапливают модифицированные липопротеины, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки способны продуцировать элементы соединительной ткани, которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки.

        Таким образом, на стадии липидных пятен и полосок в интиме артерий появляются липидные пятна и полоски, которые имеют желтоватый цвет и состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток (содержащих липиды и Т-лимфоциты).

        Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства.В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30% до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10–15 лет, а в артериях мозга — в конце третьего десятилетия жизни (к 35–45 годам).

      • Стадия образования фиброзных бляшек.

        Постепенно пенистые клетки подвергаются апоптозу, и липиды попадают во внеклеточное пространство.

        Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму и образуют липидное ядро, вокруг которого возникает зона соединительной ткани(«покрышка»).

        Кроме того, в очаге атеросклеротического поражения происходит васкуляризация, а вновь образованные сосуды характеризуются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию разрывов сосудистой стенки.

        По мере созревания этой ткани количество клеточных элементов в ней уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются. Эта стадия завершается образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и нарушает кровоток.

        Атеросклероз коронарных артерий.
        А - атеросклеротическая бляшка с высоким содержанием холестерина.
        В - фиброзная бляшка.
        С - бляшка с высоким содержанием протеогликанов.
        D - атерома, кровоизлияние и стеноз, вызванный остро развившимся тромбозом.
        Е, F - разрыв бляшки.
        G, Н - стеноз сосуда.

      • Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

        Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва — служить основой для образования тромбов.

        Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз — отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

        Предполагают, что истончение фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и склонность ее к разрывам связано с прогрессированием воспалительного процесса, увеличением внутреннего напряжения из-за роста липидного ядра и наружного напряжения за счет действия пульсовой волны, иногда – вследствие резкой вазодилатации.

        Основной причиной клинических осложнений атеросклерза является дестабилизация ранимой бляшки, заключающаяся в нарушении целостности ее покрышки и формировании тромба (атеротромбоз).

        Нарушения целостности покрышки атеросклеротической бляшки могут иметь вид надрыва, щели или эрозии, а сам тромб может быть окклюзивным или неокклюзивным. Окклюзивный тромб под действием эндогенных факторов или в результате лечения может подвергаться реканализацииЮ неокклюзивные – обратному развитию. Этот процесс может стать рецидивирующим; на более поздних этапах развития атеротромбоза обратное развитие тромбов маловероятно, тромбы укрепляются нитями фибрина.

       
     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Атеросклероз является системным заболеванием. Общие клинические проявления атеросклероза неспецифичны, а симптомы клинической манифестации зависят от вида, состояния и локализации атеросклеротических бляшек, а также степени и характера возникающих при этом гемодинамических нарушений.

Развитие атеросклероза может протекать с разной скоростью. Процесс может оставаться относительно стабильным в течение многих лет; периоды относительного покоя могут сменяться периодами быстрого прогрессирования, а у некоторых пациентов атеросклероз развивается с умеренной скоростью.

Тип прогрессирования зависит от комплекса факторов риска. Зачастую заболевание характеризуется многолетним бессимптомным течением, которое может внезапно смениться тяжелыми проявлениями в виде инфаркта, инсульта или внезапной сердечной смерти.

Длительность асимптомного течения определяется не только степенью стенозо-окклюзирующего поражения, но и возможностями коллатерального кровоснабжения, которое отличается значительной индивидуальной вариабельностью. Так, в значительной части случаев даже при полном закрытии просвета артерии может отсутствовать клиническая манифестация поражения. Тем не менее, в клинической практике используется понятие гемодинамической значимости атеросклеротического поражения, прежде всего, для определения показаний к хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации.

  • Варианты клинического течения атеросклероза

    Существует 5 вариантов клинического течения атеросклероза в зависимости от преимущественного расположения очагов поражения.

    • Атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий. Приблизительно у 30% пациентов болезнь развивается по данному варианту. Встречается обычно в более раннем возрасте, чем другие варианты.
    • Атеросклероз с преимущественным поражением ветвей дуги аорты (включая сонные артерии). Приблизительно у 40% пациентов болезнь развивается по данному варианту.
    • Атеросклероз с преимущественным поражением висцеральных артерий, отходящих от брюшной аорты, включая почечные артерии. Данный вариант встречается у 3% больных.
    • Атеросклероз с преимущественным поражением терминального отдела брюшной аорты и его основных ветвей, включая бедренные артерии. Также как и атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий может наблюдаться в достаточно раннем возрасте.
    • Атеросклероз с поражением указанных артерий в любом сочетании.

    Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому в значительной части случаев поражение не ограничивается одним сосудистым бассейном.

    По данным международного регистра REACH (2006 г.) примерно у 20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ишемической болезнью мозга (ИБМ) и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (АПАНК) имеются симптомы атеротромбоза более чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных симптомы имеются во всех 3 бассейнах. А если учитывать асимптомные поражения, которые могут быть выявлены с помощью дополнительных методов исследования, то доля мультифокальных поражений по данным различных авторов достигает нескольких десятков процентов.

    Патогенетические механизмы атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов едины, поэтому аналогичным является и набор факторов риска. В то же время, значимость различных факторов риска не идентична.

    Наиболее важный фактор риска коронарного атеросклероза - высокий уровень холестерина, при инсульте - артериальная гипертензия, а при атеросклерозе артерий нижних конечностей - сахарный диабет и курение.

    Важно отметить, что наличие атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является фактором риска развития поражения другого бассейна. Поэтому выявление атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является указанием на необходимость тщательного обследования других бассейнов.

     
  • Клинические варианты течения атеросклероза
    • Бессимптомное течение атеросклероза

      Атеросклероз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Так, в венечных артериях сердца липоидоз (первая стадия атерогенеза) начинается в 10-15 лет; в артериях мозга выявляется к 35-45 годам. А клинические проявления заболевания в большинстве случаев регистрируются только в возрасте 40-70 лет.

      Отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза той или иной локализации далеко не всегда указывает на малую степень атеросклеротического поражения артерий.

      Нерезковыраженные стенозы артерий, как правило, не приводят к нарушениям гемодинамики, клинические симптомы в виде стабильной стенокардии или перемежающейся хромоты появляются, когда степнь стеноза достигает 80% и более.

      Тот факт, что в течение длительного времени (годы и десятилетия) атеросклеротическое сужение просвета той или иной артерии никак не проявляет себя клинически, связан не только с характером и степенью атеросклеротического поражения артерий, но и с функционированием целого ряда компенсаторных механизмов (например, с наличием выраженного коллатерального кровообращения или с изменением характера и интенсивности метаболических процессов в органе и т.п.).

      Важное патогенетическое значение имеет также динамика морфологической перестройки артерий в процессе атерогенеза. На ранних стадиях бляшка обычно растет в сторону, противоположную просвету сосуда, не препятствуя кровотоку. За счет перестройки гладкомышечного слоя и эластических мембран происходит компенсация просвета сосуда, который начинает уменьшаться, когда бляшка занимает более 40% от площади внутренней эластической мембраны.

       
    • Клинически манифестированные формы атеросклероза

      Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов - тромбоэмболического и гемодинамического.

      При тромбоэмболическом механизме развития атеросклероза на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию.

      Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло.

      Гемодинамический механизм развития атеросклероза реализуется при падении системного артериального давления. В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей.

      Более значимым в патогенезе атеросклероза является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события. Важным является и тот факт, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз.

      • Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей
         
      • Атеросклероз брюшной аорты
         
      • Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца)
         
      • Атеросклеротические пороки сердца
         
      • Атеросклероз церебральных сосудов - атеросклеротическая энцефалопатия
         
      • Атеросклероз периферических артерий
         
      • Атеросклероз почечных артерий
         
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

В связи с высокой частотой бессимптомных вариантов течения атеросклероза, у всех пациентов, имеющих факторы риска развития этого заболевания, необходимо предполагать наличие атеросклероза и проводить его диагностику.

  • Цели диагностики атеросклероза
    • Объективное подтверждение наличия атеросклеротических изменений сосудов.
    • Уточнение локализации атеросклеротического процесса.
    • Выявление степени и распространенности атеросклеротического сужения артерий и оценка выраженности коллатерального кровообращения.
    • Оценка функциональных и структурных нарушений ишемизированных органов и тканей.
    • Идентифицикация бляшек, которые характеризуются высоким риском в отношении возможных разрывов.
    • Выявление полного комплекса факторов риска атеросклероза и уточнение их возможного влияния на развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса.
     
  • Методы диагностики атеросклероза
    • Анамнез

      Наследственные механизмы атерогенеза недостаточно исследованы. Наибольшее значение имеет изучение семейного анамнеза, а именно: выявление случаев раннего начала атеросклероза у родственников 1-й линии родства: у мужчин в возрасте до 55 лет; у женщин - в возрасте до 65 лет.

      Следует обязательно выяснить статус курения.

       
    • Физикальное исследование

      Результаты физикального исследования отличаются при различных клинических вариантах атеросклероза.

      • Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей
         
      • Атеросклероз брюшной аорты
         
      • Атеросклеротические пороки сердца
         
      • Атеросклероз церебральных сосудов
         
      • Атеросклероз периферических артерий
         
      • Атеросклероз почечных артерий
         
       
    • Лабораторные методы диагностики
      • Определение нарушений липидного профиля (выявление дислипидемий)
         
      • Диагностика нелипидных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза
         
       
    • Инструментальные методы диагностики
      • Неинвазивные методы диагностики атеросклероза
         
      • Инвазивные методы диагностики атеросклероза
         
       
    • План обследования больных атеросклерозом
      • Определение категории риска больного
         
      • Определение тактики липид-корригирующей терапии
         
      • Обследование пациентов с симптоматическим течением атеросклероза при различных клинических формах атеросклероза

        Обследование пациентов с симптоматическим течением атеросклероза (при наличии ИБС, ишемической болезни мозга, перемежающейся хромоты, аневризмы аорты) включает в себя, помимо определения категории риска больного и определения тактики липид-корригирующей терапии мероприятия по диагностике соответствующей нозологии.

        Пациенты с осложнениями атеросклероза обследуются в стационаре с использованием всего спектра неинвазивных и инвазивных методов, применяемых при каждом конкретном осложнении, в зависимости от локализации патологического процесса и наличия осложнений.

        • Атеросклероз аорты (и ее ветвей) и его осложнения
           
        • Атеросклероз церебральных сосудов и его осложнения
           
        • Атеросклероз периферических артерий и его осложнения
           
        • Атеросклероз почечных артерий и его осложнения
           
        • Атеросклеротические пороки сердца
           
         
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

Современная концепция факторов риска атеросклероза и их роли в формировании и прогрессировании данного заболевания основана на убедительных доказательствах влияния данных факторов риска на частоту возникновения и тяжесть течения ИБС, острого инфаркта миокарда, ишемического мозгового инсульта, хронической артериальной сосудистой недостаточности нижних конечностей, внезапной сердечной смерти, т.е. заболеваний и клинических ситуаций, патогенетически тесно связанных с наличием атеросклероза.

Было показано, например, что каждый из основных факторов риска в отдельности (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение) в 2 раза увеличивает смертность больных от ИБС, а их сочетание — примерно в 5 раз (Р.Г. Оганов).

С другой стороны, в многочисленных многоцентровых плацебоконтролируемых исследованиях было показано, что активные мероприятия, направленные на устранение или ослабление действия основных факторов риска, закономерно сопровождаются снижением частоты инфаркта миокарда, мозгового инсульта и внезапной сердечной смерти.

Таким образом, целью профилактики и лечения атеросклероза являюется увеличение продолжительности и качества жизни путем предотвращения развития его осложнений.

  • Задачи терапии атеросклероза
    • Эффективная коррекция показателей липидного профиля (немедикаментозными, медикаментозными методами; с помощью эфферентной терапии), а также других факторов риска атеросклероза.
    • Коррекция имеющихся гемодинамических нарушений (хирургическими методами).
    • Лечение осложнений атеросклероза.
     
  • Общие принципы терапии атеросклероза
    • Необходима эффективная коррекция модифицируемых факторов риска атеросклероза за счет устранения или ослабления их действия. Этот принцип должен использоваться как для лечения больных, страдающих атеросклерозом, так и для профилактики заболевания у лиц, имеющих те или иные факторы риска атеросклероза.
    • Предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки - основной причины развития инфаркта миокарда, мозгового ишемического инсульта , внезапной смерти и т.п.

      Эффективность коррекции факторов риска атеросклероза, о которой упоминалось выше, несомненно связана прежде всего с уменьшением вероятности дестабилизации атеросклеротической бляшки. Однако более выраженный положительный эффект можно ожидать при одновременном использовании и других направлений лечения: антиагрегантной терапии, ферментов антиоксидантной защиты, цитопротекторов, а также коррекции активности нейрогуморальных систем регуляции (применение ингибиторов АПФ , β-адреноблокаторов и т.д.).

    • В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба.
    • Своевременное применение хирургических методов лечения, целью которых является устранение окклюзии или стеноза артерий.
     
  • Показания для госпитализации при атеросклерозе

    Относительным показанием для госпитализации больных атеросклерозом может служить ухудшение течения сопутствующего заболевания ( артериальной гипертензии , сахарного диабета).

    Абсолютным показанием к госпитализации является декомпенсация течения осложнений атеросклероза (развитие инфаркта миокарда, инсульта, расслаивающей аневризмы аорты и т.д.).

     
  • Методы лечения атеросклероза

    Методы лечения атеросклероза могут быть немедикаментозными, медикаментозными, хирургическими.

    Лечения атеросклероза основано на коррекции факторов риска и терапии дислипопротеидемий. Терапия дислипопротеидемий включает в себя немедикаментозные меры профилактики атеросклероза и назначение гиполипидемических препаратов.

    Медикаментозная терапия таких факторов риска, как артериальная гипертензия и сахарный диабет, рассматривается в соответствующих разделах.

    • Немедикаментозные методы профилактики и лечения атеросклероза

      Немедикаментозная терапия атеросклероза предусматривает назначение соответствующей диеты, коррекцию веса, повышение физической активности, прекращение курения.

      • Рациональная диета.

        Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела.

        Общие принципы гиполипидемической диеты:

        Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела.

        Около 15% энергетической ценности диеты должны составлять белки, 30% - жиры и 55% - углеводы.

        Ограничения потребления жиров животного происхождения - количество жира (включая растительные жиры), содержащееся во всех потребляемых в течение суток продуктах, не должно превышать 30% от общей энергетической ценности пищи, причем на долю насыщенных (животных) жиров должно приходиться не более 7% от этого количества.

        У лиц без дислипопротеидемий, атеросклероза и высокого 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний поступление холестерина с пищей не должно превышать 300 мг/сут.

        При наличии этих состояний суточное потребление пищевого холестерина следует ограничить до 200 мг/сут. Следует отметить, что отрицательное влияние пищевого холестерина на липидный обмен менее значительно, чем потребление насыщенных жиров. Оно проявляется только в случаях, когда пищевой холестерин поступает в организм в значительных количествах, причем снижение его потребления на 100 мг в сутки уменьшает содержание общего холестерина в среднем всего на 1%. Поэтому при разъяснении пациентам принципов рациональной диеты необходимо подчеркивать необходимость сокращения потребления с пищей именно насыщенных (животных) жиров, а также трансизомеров жирных кислот (не рекомендуется не только сливочное масло, но и твердые маргарины, кулинарные жиры).

        Мясо и мясные продукты с высоким содержанием жира целесообразно заменять бобовыми, рыбой, птицей или тощими сортами мяса. Молоко и молочные продукты должны употребляться низкожировые – ежедневно.

        Увеличение потребления мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот (до 10-15% от общей энергетической ценности пищи).

        Данные жиры находятся в растительном масле, морепродуктах.

        Жирную морскую рыбу (лосось, тунец, скумбрия) следует употреблять не реже 2 раз в неделю.

        Ограничение потребления легкоусвояемых простых углеводов (содержащихся в сахаре, варенье, конфетах) до не более 10% калорийности.

        Обеспечение больных углеводами, содержащимися в свежих овощах и фруктах (моркови, свекле, капусте), бобовых (горохе, фасоли). Разнообразные фрукты и овощи необходимо употреблять несколько раз в день в общем количестве не менее 400г, не считая картофеля.

        Общее потребление соли, включая соль, содержащуюся в хлебе, консервированных продуктах и т.п., не должно превышать 6г (1 чайная ложка) в сутки.

        Эта рекомендация особенно важна для больных артериальной гипертензией.

        Целесообразно добавление в пищевой рацион растительных стеролов/станолов (2г/сут), которые конкурентно ингибируют всасывание холестерина в кишечнике (например, в составе маргарина «Бенекол» и молочного продукта «Данакор» - рекомендовано Всероссйским Научным Обществом Кардиологов).

        В ряде случаев (выраженная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет) может потребоваться консультация специалиста – диетолога.

        Следует помнить, что даже строгое соблюдение диеты позволяет снизить содержание холестерина не более чем на 10%.

        Подробнее: Лечебное питание при атеросклерозе . Диета № 10 .
      • Коррекция массы тела.

        У больных с избыточной массой тела или с ожирением сопутствующие нарушения липидного обмена наблюдаются часто. Снижение веса у этих лиц является необходимым компонентом терапии дислипопротеидемий и профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

        Снижение веса достигается с помощью низкокалорийной диеты с малым содержанием жира (не более 30% от общего калоража) и регулярным выполнением физических упражнений.

        Больному с избыточной массой тела рекомендуется снизить вес до оптимального.

        Для оценки оптимального веса можно пользоваться показателем ИМТ = вес в кг/(рост в м)². Нормальный ИМТ находится в пределах 18,5-24,9 кг/м².

        В настоящее время для оценки особо опасного абдоминального избыточной МТ или ожирения прибегают к измерению объема талии. В норме у мужчин она не должна превышать 94 см., у женщин 80 см. Увеличение ОТ у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см – показатель абдоминального ожирения.

        Очевидно, что у многих лиц достижение оптимального ИМТ невозможно, в таких случаях рекомендуется снизить вес на 10% от исходного или до ИМТ =27 кг/м² и поддерживать на достигнутом уровне.

        Подробнее: Лечебное питание при ожирении . Диета № 8 .
      • Отказ от курения.

        Никотин и другие токсические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, оказывают повреждающие влияние на эндотелий сосудов.

        Курение (как активное, так и пассивное) способствует увеличению показателей холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшению параметров холестерина липопротеинов высокой плотности, а также вызывает вазоконстрикцию.

        Врач должен убедить больного прекратить любую форму курения, используя для этого все необходимые аргументы.

        В настоящее время разработан алгоритм ведения курильщиков, который поможет врачу и пациенту справиться с нелегкой задачей отвыкания от пристрастия к табаку.

        Алгоритм укладывается в следующие 5 принципов:

        • Систематическое выявление курильщиков - опрос любого, обратившегося к врачу в отношении курения.

        1. Оценка степени привыкания и готовности к отказу от вредной привычки.

        2. Убедительная аргументация вредности привычки и настойчивый совет прекратить курение.

        3. Врачебная помощь, включающая никотин-заместительную терапию или фармакологические средства.

        4. Длительный контроль, предполагающий специально спланированные посещения врача больным-курильщиком.

      • Отказ от злоупотребления алкоголем.

        Потребление алкоголя не рекомендовано больным артериальной гипертензией, подагрой, ожирением.

        Злоупотребление алкоголем может спровоцировать миопатию или рабдомиолиз у пациентов, принимающих статины.

        Некоторые экспериментальные, клинические и эпидемиологические исследования показали, что умеренное употребление алкоголя может положительно влиять на повышение защитного холестерина ЛПВП , снижать прокоагулянтный потенциал плазмы и уменьшить смертность от ИБС.

        Однако зависимость между количеством потребляемого алкоголя и смертностью имеет J-образную кривую. Это означает, что абсолютно непьющие имеют высокий риск смерти, который снижается у умеренно пьющих и достигает наиболее высоких значений у злоупотребляющих алкоголем.

        Если у врача есть уверенность, что его подопечный будет строго следовать его назначениям, то он может рекомендовать пациенту принимать алкоголь, не превышая следующих доз чистого алкоголя: для мужчин – не более 30 мл/день, для женщин – не более 20 мл/день.

        Показано, что в странах, где население употребляет, главным образом красное вино, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний ниже, нежели в странах, где выбирают крепкие спиртные напитки или пиво.

      • Адекватная физическая активность.

        Всем пациентам с нарушениями липидного обмена, избыточным весом и другими факторами риска рекомендуется повысить физическую активность, естественно с учетом возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, других органов и систем.

        Лицам без клинических проявлений ИБС можно рекомендовать наиболее удобный и привычный для них вид физической активности – безопасный и доступный вид аэробных физических упражнений – ходьбу. Заниматься следует по 30-45 минут 4-5 раз в неделю с ЧСС равной 65-70% от максимальной для данного возраста (220 минус возраст в годах).

        Больным ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается строго индивидуально с учетом результатов теста с физическими нагрузками (велоэргометрия или тредмил).

       
    • Медикаментозные методы лечения атеросклероза
      • Цели медикаментозной терапии атеросклероза
        • Коррекция модифицируемых факторов риска прогрессирования атеросклероза в тех случаях, когда они не могут быть полностью скорректированы немедикаментозными мерами воздействия.
          • Коррекция дислипидемии.

            Медикаментозную терапию дислипидемии следует начинать у лиц с высоким о очень высоким риском смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний одновременно с немедикаментозными мерами профилактики.

            У больных с умеренным и низким риском можно ограничиться назначением немедикаментозной терапии с последующими визитами пациента 1 раз в год. Однако при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии для достижения целевых уровней липидов необходимо рассмотреть возможность назначения медикаментозных липид-коррегирующих средств.

          • Контроль артериальной гипертензии.
          • Контроль гипергликемии.
          • Контроль «новых» факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (способы лечения полностью не отработаны).
        • Профилактика атеротромбоза.
        • Подготовка к хирургическим методам лечения атеросклероза.
         
      • Коррекция дислипидемиЙ
        • Гиполипидемические лекарственные средства

          В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .

          В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

          • Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

            Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов.

            В настоящее время в России имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ), розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

          • Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

            Эзетимиб ( Эзетрол ) - представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств (зарегистрирован в 2004году). Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

          • Секвестранты желчных кислот .

            Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет.

            С появлением статинов в России эти препараты исчезли с аптечных прилавков, однако в большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

          • Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

            К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза).

            В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

          • Никотиновая кислота и ее производные .

            Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина - (а) .

          • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

            Омега - 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV - V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной.

          • Ингибиторы липазы ЖКТ .

            К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форме триглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

          • Комбинированная терапия.

            Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

            Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
            Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
            Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК Статин+фибрат
            Фибрат+эзетимиб
            Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖК Фибрат+Статин
            Никотиновая кислота+статин


            Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.

            Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.

            • Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП .
            • Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП .
            • Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.
            • Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

            Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

            Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. В РФ в 2008 году регистрируется препарат «Инеджи», содержащий фиксированные доза симваститина (10, 20, 40, 80мг) и эзетимиба 10мг.

           
        • Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза

          В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.

          К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

          ЛНП-аферез – это совокупность экстракорпоральных методов лечения, таких как каскадная плазмофильтрация, плазмо- и гемосорбция на ионообменных или иммунных сорбентах.

          ЛНП-аферез показан больным гомозиготной и тяжелой формой гетерозиготной наследственной гипехолестеринемии, больным, резистентным к лекарственной гиполипидемической терапии, а также пациентам с тяжелой гиперлипопротеидемией, перенесшим операцию реваскуляризации миокарда или ангиопластику с целью предотвращения образования рестенозов, связанных с повторным образованием липидных бляшек.

          В России в ряде клиник осуществляется также процедура иммуносорбции липопротеина (а) при его выраженной концентрации и высоком риске смерти от сердечно-сосудистых осложнений.

           
        • Особенности коррекции нарушений липидного обмена в отдельных группах пациентов
          • Женщины.

            Женщины до менопаузы имеют меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что объясняется свойствами эстрогенов поддерживать концентрацию липидов в пределах оптимальных значений.

            Однако у молодых женщин, страдающих семейной гиперхолестеринемией или другими заболеваниями с выраженными нарушениями липидного обмена, гиполипидемическая терапия необходима.

            В случае, если женщина страдает сахарным диабетом, польза статинов очевидна.

            Статины не рекомендуется назначать женщинам, планирующим рождение ребенка, и в случае беременности.

            В период постменопаузы терапия гиперлипопротеинемий у женщин не отличается от таковой у мужчин.

            В настоящее время отсутствуют убедительные данные о пользе гормональной заместительной терапии для профилактики ИБС и ее осложнений. Более того, известно, что гормональная заместительная терапия чревата такими осложнениями, как рак матки и грудной железы, тромбоэмболия легочной артерии, развитие мозгового инсульта.

          • Пожилые больные (старше 70 лет).

            В клинической практике нарушения липидного обмена у пожилых больных недооцениваются врачами, и они редко назначают адекватную гиполипидемическую терапию, хотя накоплен достаточный опыт.

            Многоцентровые клинические исследования (PROSPER, HPS) доказывают эффективность терапии статинами для первичной, вторичной профилактики ИБС и ее осложнений. На фоне проведения гиполипидемической терапии отмечено снижение смертности от ИБС на 24%, а также общей смертности. Таким образом, имеются основания рекомендовать гиполипидемические препараты не только практически всем пожилым больным ИБС, но и большинстув пациентов при ее отсутствии (на основании оценки риска).

            Однако необходимо отметить, что пожилые пациенты подвержены большему риску побочных явлений при приеме гиполипидемических средств, поэтому начинать нормализацию нарушений липидного обмена у них следует с немедикаментозных мер, уделив особое внимание диете, рациональной физической активности, коррекции других факторов риска.

            При безуспешности перечисленных мероприятий, по крайней мере в течение 3 месяцев, начинают медикаментозную терапию с минимальных доз с постепенным их титрованием, контролируя содержание печеночных ферментов не реже одного раза в месяц.

          • Больные сахарным диабетом 2 типа.

            Сахарный диабет всегда протекает с нарушениями липидного обмена и характеризуется высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. При этом часто не наблюдается выраженной гиперхолестеринемии, однако частицы ЛПНП имеют меньший размер, большую плотность, более высокую склонность к окислению, что в конечном итоге ведет к повреждению интимы артериальных сосудов.

            У больных с сахарным диабетом 2 типа чаще встречается гипертриглицеридемия и низкое содержание холестерина ЛПВП . Выбор гиполипидемических препаратов зависит от конкретной ситуации.

            Больные сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ИБС требуют интенсивной гиполипидемической терапии; назначение статинов приносит у них наибольшую пользу. Целевое значения холестерина ЛПНП при этом должно быть 2.5ммоль/л, но возможны и 2.0 ммоль/л и даже ниже.

            У больных сахарным диабетом 2 типа без ИБС применение статинов также приносит пользу в виде значительного снижения риска тяжелых коронарных осложнений. Содержание холестерина ЛПНП в этих случаях должен быть снижен до 2.5 ммоль/л. В большинстве случаев показана терапия статинами в силу их не только гиполипидемических, но и плейотропных эффектов.

            Однако, в случаях выраженной гипертриглицеридемии в сочетании с низкой концентрацией холестерина ЛПВП показано назначение фибратов, которые эффективно снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП плазмы; однако следующей задачей является достижение целевого содержания холестерина ЛПНП , что зачастую требует подключения статина.

            Адекватный контроль гипергликемии, ГЛП, АД – основные компоненты терапии сахарного диабета для предупреждения развития сердечно-сосудистых заболеваний.

          • Больные с острым коронарным синдромом.

            В международных исследованиях убедительно продемонстриованы преимущества агрессивной гиполипидемической терапии ( аторвастатин 80 мг) по сравнению с общепринятой терапией умеренными дозами гиполипидемических средств в улучшении прогноза этой тяжелой категории больных. Отмечено снижение частоты коронарной смерти, фатальных и нефатальных инфарктов миокарда, мозгового инсульта, инвазивных вмешательств на коронарных артериях.

            Учитывая определенные проблемы в назначении высоких доз статинов в России, у всех без исключения больных с острым коронарным синдромом рекомендуется определить липидный профиль в течение первых дней пребывания в стационаре, и если концентрация холестерина ЛПНП более или равен 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) больному целесообразно назначить один из статинов.

            Доза препарата в дальнейшем титруется в зависимости от концентрации холестерина ЛПНП и других липидных параметров таким образом, чтобы достичь рекомендуемых целевых значений.

          • Больные с артериальной гипертензией.

            Недавно завершившееся крупное исследование ASCOT по первичной профилактике ИБС у пациентов с артериальной гипертензией и нормальным или умеренно повышенным содержанием холестерина (6,5 ммоль/л) продемонстрировало уменьшение случаев инфарктов миокарда и смертности от ИБС на 36%, случаев мозгового инсульта – на 27% в группе, принимавшей 10 мг аторвастатина, по сравнению с группой плацебо.

            Эти данные, а также результаты других исследований дают основание рекомендовать более широкое назначение статинов больным артериальной гипертензией и умеренной гиперхолестеринемией для профилактики сердечно-сосудистых осложнений: всем больным артериальной гипертензией моложе 80 лет, у которых расчетный риск сердечно-сосудистой смертности по шкале SCORE превышает 5%.

            Целевое содержание общего холестерина и холестерина ЛПНП должны составлять менее 5,0 ммоль/л и 3.0 ммоль/л соответственно.

          • Больные с наследственными нарушениями липидного обмена.

            Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются: семейная гиперхолистеринемия, полигенная гиперхолистеринемия, семейная комбинированная гиперлипопротеинемия, семейная гипертриглицеридемия.

            Реже встречается Гипоάхолистеринемия – наследственно обусловленное низкое содержание холестерина ЛПВП ).

            Семейная гиперхолистеринемия характеризуется очень высоким содержанием холестерина и быстрым прогрессированием атеросклероза коронарных артерий (появление ИБС в третьей-четвертой декадах жизни).

            Важным методом в диагностике семейной гиперхолистеринемии является генетический анализ, который позволяет четко прогнозировать течение заболевания и выбирать рациональную терапию. Больные с семейной гипертриглицеридемией подвержены риску не только сосудистых осложнений, но и опасности острого панкреатита, поэтому у них также важна терапия, нормализующая концентрацию триглицеридов.

            Нарушения липидного обмена нередко сопровождаются ксантелазмами век, липидной дугой роговицы, туберозными и сухожильными ксантомами, причем ксантомы часто появляются уже в детском возрасте!

            Важно, что нарушения липидного обмена и/или случаи раннего развития ИБС обнаруживаются у ближайших родственников больных.

            Больные с семейной гиперхолистеринемией нуждаются в постоянной, нередко комбинированной, гиполипидемической терапии, с привлечением экстракорпоральных методов.

            Первичные (наследственные, генетические) нарушения липидного обмена нередко приходится дифференцировать с вторичными (приобретенными обычно в связи с другими заболеваниями) гиперлипопротеинемиями. Рефрактерность гиперлипопротеинемий к лекарственной терапии нередко свидетельствует в пользу наследственного характера заболевания: наследственный дефект можно заподозрить, если рутинная гиполипидемическая терапий в течение 3-4 недель не дает ожидаемых результатов. Во всех сомнительных случаях необходимо обследовать ближайших родственников больного: выявление у них различных вариантов гиперлипопротеинемий говорит в пользу наследственных нарушений липидного обмена. В сложных, сомнительных случаях необходимо назначить больному генетический анализ в специализированной клинике.

           
        • Алгоритм диагностики и коррекции нарушений липидного обмена
           
         
      • Коррекция повышенной активности нейрогруморальных систем
         
      • Коррекция нарушений углеводного обмена
         
      • Предполагаемые способы лечения некоторых «новых» факторов риска атеросклероза
         
      • Профилактика атеротромбоза
         
      • Растворение и предупреждение дальнейшего роста сформировавшегося тромба
         
      • Вмешательство без доказанной пользы – гормональная заместительная терапия
         
       
    • Хирургические методы лечения атеросклероза

      Цели хирургической терапии атеросклероза:

      • Коррекция гемодинамических нарушений (устранение стеноза и окклюзий артерий).
      • Хирургическое лечение осложнений атеросклероза.

      Для устранения стенозов и окклюзий артерий применяются следующие методы:

      • Интервенционные радиологические рентгенэдоваскулярные вмешательства - чрезкожная транслюминальная ангиопластика и стентирование.

        Чрезкожная транслюминальная ангиопластика - процедура, увеличивающая просвет стенозированного сосуда. В ходе этой процедуры, специальный катетер с баллоном на конце вводится в зону стеноза под контролем рентгеноскопии. При раздувании баллона создается давление на стенки сосуда, что приводит к сплющиванию атеросклеротической бляшки и расширению просвета венечной артерии; одновременно происходят разрывы интимы сосуда.

        Стентирование применяется для расширения коронарных сосудов. В ходе процедуры специальный катетер вводится в сосуд на бедре или руке под местным обезболиванием и проводится к месту сужения коронарной артерии. Затем в сосуд вводят интракоронарный стент, расширяющий просвет, что приводит к восстановлению нормального кровотока. Стент остается в артерии на всю жизнь, удерживая просвет артерии в раскрытом состоянии. В настоящее время существуют интракоронарные стенты, покрытые лекарственными препаратами, снижающие риск развития рестенозов.

        Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование. Причем, в последние годы они с успехом выполняются при остром коронарном синдроме, а также при многососудистом поражении, составляя все большую конкуренцию аорто-коронарному шунтированию. Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении.

      • Ангиохирургические методы – эндартерэктомия, шунтирование и протезирование сосудов, а также хирургическое лечение атеросклеротических пороков сердца.

        Эндартерэктомия - вскрытие просвета и удаление атероматозной бляшки вместе с внутренней оболочкой артерии с целью восстановления ее проходимости. Применяется при локальных поражениях аорты, сонных, позвоночных или подвздошных артерий.

        Шунтирование – вшивание трансплантанта в обход окклюзии. Чаще всего в качестве трансплантанта используются участки вены, взятой с ноги пациента. Обходное шунтирование используется при поражениях артерий нижних конечностей и ветвей аорты (аорто-бедренное, бедренно-подколенное шунтирование). Аортокоронарное шунтирование выполняют в условиях искусственного кровообращения на остановленном сердце.

        Операция состоит в наложении шунта между аортой и участком венечной артерии ниже места сужения или окклюзии.

        Протезирование сосудов – операция, сходная с шунтированием, при которой в качестве трансплантанта используются специальные протезы, наиболее часто - дакроновые. Такое вмешательство чаще всего выполняется при аневризмах аорты и для восстановления проходимости магистральных артерий.

        Хирургическое лечение атеросклеротических пороков сердца – протезирование клапанов - дает хорошие результаты в тех случаях, когда не упущено время и функция миокарда не нарушена необратимо.


      Выполнение хирургических вмешательств при острых ишемических событиях остается предметом дискуссии.

       
     
  • Тактика ведения больных атеросклерозом

    Тактика ведения больных атеросклерозом зависит от характера течения заболевания, локализации патологического процесса, наличия осложнений.

    • Тактика ведения больных атеросклерозом в зависимости от характера течения заболевания
      • Тактика ведения пациентов с бессимптомным течением атеросклероза и наличием факторов риска развития этого заболевания
         
      • Тактика ведения пациентов с симптоматическим течением атеросклероза (наличием ИБС, ишемической болезнью мозга, перемежающейся хромотой, аневризмой аорты)
         
       
    • Тактика ведения больных атеросклерозом в зависимости от локализации патологического процесса и наличия осложнений
      • Атеросклероз аорты и его осложнения
         
      • Атеросклероз церебральных сосудов и его осложнения
         
      • Атеросклероз периферических артерий и его осложнения
         
      • Атеросклероз почечных артерий и его осложнения
         
      • Атеросклеротические пороки сердца
         
       
     
  • Критерии эффективности терапии атеросклероза
    • Изменение образа жизни пациента: соблюдение гиполипидемической диеты, отказ от курения и злоупотребления алкоголя, поддержание адекватного уровня физической активности.
    • Коррекция дислипидемии и артериальной гипертензии.
    • Достижение нормальных значений биохимических показателей, которые оказывают отрицательное влияние на липидный профиль: гомоцистеина , глюкозы , гликозилированного гемоглобина А1С , фибриногена , С-реактивного белка .
    • Устранение имевшихся стенозов и окклюзий артерий.
    • Эффективное лечение осложнений атеросклероза и сопутствующих заболеваний.
     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Прогноз атеросклероза определяется степенью системного воздействия этого заболевания на организм.

Состояние большинства пациентов со значительным дефицитом кровоснабжения жизненно важных органов может оставаться компенсированным в течение многих лет. При этом, у больных с минимальной степенью сосудистого стеноза, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть могут быть первыми признаками манифестации кардиоваскулярной патологии вследствие атеросклероза.

Фенотипическая вариабельность течения атеросклероза обусловлена степенью стабильности атеросклеротической бляшки, объективные параметры определения которой, отсутствуют.

Прогностическая оценка течения атеросклероза осуществляется с помощью шкал оценки сердечно-сосудистого риска.

Категории риска развития фатальных осложнений.

Таблица оценки 10-летнего фатального риска ССЗ в Европейских регионах с высоким риском ССЗ на основании пола, возраста, САД, ОХС, и статуса курения ("SCORE" – Systemic coronary risk evaluation).

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Целью профилактики атеросклероза являюется увеличение продолжительности и качества жизни путем предотвращения развития его осложнений.

Профилактика атеросклероза может быть первичной и вторичной.

Меры первичной профилактики направлены на устранение или ослабление модифицируемых факторов риска атеросклероза, к которым относятся: курение, артериальная гипертензия, дислипидемии, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия.

Основной целью вторичной профилактики заболевания является кроме того предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки, ее разрыва и начала пристеночного тромбообразования.

  • Первичная профилактика атеросклероза

    Отправной точкой первчной профилактики атеросклероза является определение наличия у пациента комплекса факторов риска.

    Активные мероприятия, направленные на устранение или ослабление действия основных факторов риска заболевания, закономерно сопровождаются снижением частоты инфаркта миокарда, мозгового инсульта и внезапной сердечной смерти.

    В ходе первичной профилактики проводятся мероприятия, направленные на изменение образа жизни (отказ от курения, изменение характера питания, адекватный уровень физической активности, нормализация массы тела), а также лечение дислипидемий, артериальной гипертензии и сахарного диабета при их наличии.

    Объем проводимой медикаментозной терапии определяется 10-летним риском развития коронарных событий.

    Таблица оценки 10-летнего фатального риска ССЗ в Европейских регионах с высоким риском ССЗ на основании пола, возраста, САД, ОХС, и статуса курения ("SCORE" – Systemic coronary risk evaluation).

     
  • Вторичная профилактика атеросклероза

    Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний состоит из медицинских вмешательств и изменения образа жизни, направленных на уменьшение осложнений, рецидивов и прогрессирования болезни у пациентов с уже развившимися заболеванием сердца и сосудов.

    Частота сердечно-сосудистых событий у пациентов с уже диагностированным заболеванием приблизительно в 5-7 раз выше, чем у практически здоровых людей.

    В отсутствие лечения риск последующих событий составляет 10% в первый год и каждый следующий год увеличивается на 5%. В связи с таким высоким абсолютным риском вторичная профилактика особенно важна.

    В настоящее время признано, что у некоторых категорий пациентов без кардиологических заболеваний ближайший 10-летний риск коронарных событии так же высок, как у лиц с уже развившимися заболеванием сердца и сосудов.

    Категории риска развития фатальных осложнений.

    Пациенты, имеющие состояния, определяемые как «эквиваленты риска» (сахарный диабет, симптоматический атеросклероз сонной артерии, аневризма аорты, болезни периферических сосудов) относятся к категориям очень высокого и высокого риска.

    Ведение таких пациентов должно осуществляться по правилам вторичной профилактики. Воздействие на факторы риска при вторичной профилактике производится по принципам, рекомендованным для пациентов групп высокого и очень высокого риска.

    Поскольку главные факторы риска атеросклероза обусловливают 75% и более риска развития сердечно-сосудистых событий в целом, главное внимание при вторичной профилактике должно уделяться достижению оптимального контроля за факторами риска с помощью всех проверенных средств.

    Согласно современным оценкам, ежедневный прием адекватных доз статинов , трех гипотензивных препаратов ( диуретик , бетаблокатор и ингибиторы АПФ в рекомендованных дозах), фолиевой кислоты (0,8мг) и ацетилсалициловой кислоты ( Аспирин Кардио , Тромбо АСС ) (75мг) может снизить частоту рецидивов сердечно-сосудистых событий на 88%!

    Подробнее: Лечение артериальной гипертензии.  
 

Вернуться к оглавлению

Лекарства и мед. товары

3869.00 руб.

4429.00 руб.

5199.00 руб.

3739.00 руб.

2857.00 руб.

2343.00 руб.

2989.00 руб.

1778.00 руб.

2529.00 руб.

1768.00 руб.

1831.00 руб.

182.00 руб.

264.00 руб.

407.00 руб.

752.00 руб.

604.00 руб.

1298.00 руб.

636.00 руб.

801.00 руб.

404.00 руб.

488.00 руб.

456.00 руб.

1114.00 руб.

509.00 руб.

571.00 руб.

2539.00 руб.

344.00 руб.

1854.00 руб.

4639.00 руб.

4489.00 руб.

5811.00 руб.

2254.00 руб.

990.00 руб.

701.00 руб.

222.00 руб.

463.00 руб.

618.00 руб.

679.00 руб.

996.00 руб.

1639.00 руб.

645.00 руб.

105.00 руб.

54.00 руб.

150.00 руб.

1999.00 руб.

219.00 руб.

487.00 руб.

784.00 руб.

1609.00 руб.

1034.00 руб.

2384.00 руб.

3299.00 руб.

949.00 руб.

1328.00 руб.

1319.00 руб.

1544.00 руб.

2004.00 руб.

1089.00 руб.

596.00 руб.

733.00 руб.

916.00 руб.

543.00 руб.

310.00 руб.

451.00 руб.

311.00 руб.

55.00 руб.

265.00 руб.

2699.00 руб.

2391.00 руб.

599.00 руб.

808.00 руб.

2044.00 руб.

462.00 руб.

1669.00 руб.

303.00 руб.

776.00 руб.

440.00 руб.

1204.00 руб.

680.00 руб.

291.00 руб.

783.00 руб.

411.00 руб.

1175.00 руб.

705.00 руб.

2207.00 руб.

638.55 руб.

1420.65 руб.

800.02 руб.

21.00 руб.

 

Вверх