+7(495)755-93-95

Экстрасистолии

Общая часть

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Причины экстрасистолии разнообразны. Различают экстрасистолии функционального, органического и токсического характера. Клинически пациенты могут быть асимптоматичны или предъявлять жалобы на ощущения перебоев в работе сердца. Диагностика экстрасистолий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

Клиническая значимость различных видов экстрасистолий критически различается; исключительное прогностическое значение имеет желудочковая экстрасистолия при органических поражениях сердца, в связи с чем этому аспекту посвящено особое внимание.

  • Эпидемиология экстрасистолий

    Единичные наджелудочковые ЭС (НЖЭС) или желудочковые ЭС (ЖЭ) когда-либо в жизни возникают у всех людей.

    Экстрасистолия нередко сопровождает течение различных заболеваний сердца.

     
  • Коды по МКБ-10
    • I49.1 - Преждевременная деполяризация предсердий.
    • I49.2 - Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения.
    • I49.3 - Преждевременная деполяризация желудочков.
    .  
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Этиология экстрасистолий
    • Этиология экстрасистолий функционального (дисрегуляторного) характера.

      Функциональная экстрасистолия возникает в результате вегетативной реакции на организма человека на одно из следующих воздействий:

      • Эмоциональное напряжение.
      • Курение.
      • Злоупотребление кофе.
      • Злоупотребление алкоголем.
      • У больных с нейро-циркуляторной дистонией.
      • Также функциональная экстрасистолия может отмечаться у здоровых лиц без видимой причины (так называемая идиопатическая экстрасистолия).
    • Этиология экстрасистолий органического происхождения.

      Экстрасистолия органического происхождения, как правило, возникает в результате морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений. Данные органические изменения в миокарде могут наблюдаться при следующих заболеваниях:

      • ИБС, остром инфаркте миокарда.
      • Артериальной гипертонии.
      • Миокардитах.
      • Постмиокадитическом кардиосклерозе.
      • Кардиомиопатиях.
      • Застойной недостаточности кровообращения.
      • Перикардитах.
      • Пороках сердца (прежде всего при пролапсе митрального клапана).
      • Хроническом легочном сердце.
      • Поражении сердца при амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе.
      • Оперативных вмешательствах на сердце.
      • «Сердце спортсмена».
    • Этиология экстрасистолий токсического происхождения.

      Экстрасистолии токсического происхождения возникают при следующих патологических состояниях:

      • Лихорадочных состояниях.
      • Дигиталисной интоксикации.
      • Воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).
      • Тиреотоксикозе.
      • Приеме эуфиллина, ингаляций бетамиметиков.
    • Особенности этиологии желудочковых экстрасистолий.

      Желудочковые экстрасистолии у более чем 2/3 больных развиваются на почве различных форм ИБС.

      Наиболее часто причинами развития желудочковых экстрасистолий становятся следующих формы ИБС:

      • Острый инфаркт миокарда.

        Желудочковые нарушения ритма (появление или учащение желудочковых экстрасистолий, первый пароксизм желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков с развитием клинической смерти) могут быть наиболее ранним клиническим проявлением острого инфаркта миокарда и всегда требуют исключения этого диагноза. Реперфузионные аритмии (развившиеся после успешного тромболизиса) практически не поддаются лечению и носят относительно доброкачественный характер.

      • Постинфарктная аневризма левого желудочка.

        Исходящие из аневризмы левого желудочка желудочковые экстрасистолы нее могут напоминать по форме инфарктный QRS (QR в V1, подъем ST и «коронарный»T).

      • Другие формы ИБС.

        Плохое прогностическое значение имеет появление парных желудочковых экстрасистолий во время проведения тредмил-теста при ЧСС менее 130 уд/мин. Особенно плохой прогноз при сочетании парных желудочковых экстрасистолий с ишемическими изменениями ST.


      О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронаро-ангиогарфии. В связи с этим данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой экстрасистолией.

      Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний. При этих заболеваниях желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением. По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа заболеваний близка к ИБС. С учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

      1. Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
      2. Синдром удлиненного интервала QT.
      3. Синдром Бругады.
      4. Синдром укороченного интервала QT.
      5. WPW-синдром.
      6. Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
     
  • Патогенез экстрасистолий

    Морфологическим субстратом экстрасистолии (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

    Основные механизмы развития экстрасистолии:

    • Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.
    • Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.
    • Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.
    • Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

    Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:

    • Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.
    • Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.
    • Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.
    • При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.
     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Экстрасистолия далеко не всегда ощущается больными. Переносимость экстрасистолии существенно различается у разных больных и не всегда зависит от количества экстрасистол (возможно полное отсутствие жалоб даже при наличии устойчивой би- и тригеминии).

В некоторых случаях в момент возникновения экстрасистолии появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”. В случае возникновения ночью эти ощущения заставляют проснуться, сопровождаясь тревогой.

Реже больной жалуется на приступы учащенного неритмичного сердцебиения, что требует исключения наличия пароксизмальной мерцательной аритмии.

Иногда экстрасистолия воспринимается больными как “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за экстрасистолой. Нередко после такого короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после экстрасистолы усиленным сокращением желудочков синусового происхождения. Увеличение ударного выброса в первом постэкстрасистолическом комплексе связано, в основном, с увеличением диастолического наполнения желудочков во время длинной компенсаторной паузы (увеличение преднагрузки).

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти. В относительно редких случаях попадания в «уязвимое окно» сердечного цикла и наличия других условий возникновения re-entry она может вызвать суправентрикулярную тахикардию.

Наиболее серьезным последствием наджелудочковой экстрасистолии объективно является мерцательная аритмия, которая может развиваться у пациентов с наличием наджелудочковой экстрасистолии и перегрузки/дилатации предсердий. Риск развития мерцательной аритмии может служить критерием злокачественности наджелудочковой экстрасистолии, подобно риску внезапной смерти при желудочковой экстрасистолии.

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть. Для оценки риска внезапной смерти при желудочковой экстрасистолии разработан ряд специальных критериев, определяющих необходимый объем лечения.

 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Заподозрить наличие экстрасистолии можно при жалобах пациента на наличие перебоев в работе сердца. Основным диагностическим методом является ЭКГ, однако определённую информацию можно получить и при физикальном обследовании пациента.

  • Методы диагностики
    • Сбор анамнеза

      При сборе анамнеза необходимо уточнять обстоятельства, при которых возникает аритмия (при эмоциональном или физическом напряжении, в покое, во время сна).

      Важно уточнить длительность и частоту эпизодов, наличие признаков нарушений гемодинамики и их характер, эффект немедикаментозных проб и медикаментозной терапии.

      Пристальное внимание следует обратить на наличие в анамнезе указаний на перенесенные заболевания, которые могут явиться причиной органического поражения сердца, а также их возможных недиагностированных проявлений.

       
    • Физикальное обследование

      При клиническом обследовании важно составить хотя бы ориентировочное представление об этиологии экстрасистолии, поскольку экстрасистолы при отсутствии и наличии органического поражения сердца требуют разного подхода к лечению.

      • Исследование артериального пульса.

        При исследовании артериального пульса экстрасистолам соответствуют преждевременно возникающие пульсовые волны небольшой амплитуды, что указывает на недостаточное диастолическое наполнение желудочков во время короткого предэкстрасистолического периода.

        Пульсовые волны, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу, возникающему после продолжительной компенсаторной паузы, обычно имеют большую амплитуду.

        В случаях би- или тригеминии, а также частой экстрасистолии выявляется дефицит пульса; при стойкой бигеминии пульс может резко урежаться (менее 40/мин.), оставаясь ритмичным и сопровождаясь симптомами брадиаритмии.

      • Аускультация сердца.

        Во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них — громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу.


      Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

      Признак Экстрасистолия при отсутствии органического заболевания сердца Экстрасистолия при наличии органического заболевания сердца
      Возраст Чаще < 50 лет Чаще >50 лет
      Влияние физической нагрузки Экстрасистолии исчезают или урежаются Экстрасистолии возникают или учащаются
      Влияние положения тела Экстрасистолии часто возникают в положении лежа и исчезают в вертикальном положении  Экстрасистолии часто исчезают в положении лежа
      Эффект атропина Положительный Отсутствует
      Признаки ваготонии Часто Отсутствуют
      ЧСС Чаще брадикардия Чаще тахикардия
      Характер экстрасистолии Чаще единичные Часто множественные, политопные
      Изменения сегмента ST и зубца Т в последующих комплексах Обычно отсутствуют Весьма распространены
      Другие изменения ЭКГ Обычно отсутствуют Часто

       
    • Инструментальные исследования Для постановки диагноза экстрасистолии достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с Холтеровским мониторированием. Нередко на ЭКГ или при Холтеровским мониторировании экстрасистолии выявляютя случайно (при отсутствии жалоб).
      • ЭКГ
        • Общие ЭКГ-признаки экстрасистолии и морфологические типы экстрасистол
           
        • ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии
           
        • ЭКГ-признаки ЭС из АВ-соединения
           
        • ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии
           
         
      • Холтеровское мониторирование ЭКГ
         
      • Тредмил-тест
         
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

Тактика лечения зависит от локализации и формы экстрасистолии.

  • Лечение наджелудочковой экстрасистолии

    В отсутствие клинических проявлений наджелудочковая экстрасистолия не требует лечения.

    При наджелудочковой экстрасистолии, развившейся на фоне болезни сердца или внесердечного заболевания, необходима терапия основного заболевания/состояния (лечение эндокринных расстройств, коррекция нарушений электролитного баланса, лечение ИБС или миокардита, отмена лекарственных средств, способных вызвать аритмию, отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе).

    • Показания к проведению лекарственной терапии наджелудочковой экстрасистолии
      • Субъективно плохая переносимость наджелудочковой экстрасистолии.

        Полезно выявить ситуации и время суток, в которые преимущественно возникают ощущения перебоев, и приурочить прием препаратов к этому времени.

      • Возникновение наджелудочковой экстрасистолии (не обязательно частой) у больных с пороками сердца (в первую очередь с митральным стенозом) и другими органическими заболеваниями сердца, при которых прогрессируют перегрузка и дилатация предсердий.

        Наджелудочковая экстрасистолия в этих случаях служит предвестником появления мерцательной аритмии, которая объективно является наиболее серьезным последствием наджелудочковой экстрасистолии.

      • Возникновение наджелудочковой экстрасистолии под действием протяженного во времени этиологического фактора у больных без предшествующего органического заболевания сердца и дилатации предсердий (при тиреотоксикозе, латентном или клинически выраженном воспалительном процессе в миокарде и др.).

        Отсутствие антиаритмического лечения (наряду с этиотропным) повышает риск закрепления наджелудочковой экстрасистолии. Частая наджелудочковая экстрасистолия в подобных случаях является «потенциально злокачественной» в отношении развития мерцательной аритмии.

       
    • Лекарственные средства, применяемые при лечении наджелудочковой экстрасистолии

      Выбор антиаритмика определяется тропностью его действия, побочными эффектами и отчасти этиологией наджелудочковой экстрасистолии.

      Следует помнить, что больным ИБС, недавно перенесшим инфаркт миокарда, не показано назначение препаратов I класса ввиду их аритмогенного действия на желудочки.

      Лечение проводится последовательно следующими лекарственными препаратами:

      • β-блокаторы ( Анаприлин 30-60мг/сут., атенолол ( Атенолол-никомед , Атенолол ) 25-100 мг /сут, бисопролол ( Конкор , Бисокард ) 5-10 мг /сут, метопролол ( Эгилок , Вазокардин ) 50-100 мг/сут, Небилет 5-10 мг/сут., Локрен 10-20 мг/сут - длительно или до устранения причины наджелудочковой экстрасистолии) или антагонисты кальция ( Верапамил 120-480 мг/сут, дилтиазем ( Кардил , Дилтиазем-Тева ) 120-480 мг /сут, длительно или до устранения причины наджелудочковой экстрасистолии).

        С учетом возможных побочных эффектов начинать лечение с ретардных препаратов не следует в связи с необходимостью быстрой отмены при возникновении брадикардии и нарушений синоатриальной и/или атриовентрикулярной проводимости.

        Наджелудочковые экстрасистолии, наряду с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями, являются нарушениями ритма, при которых нередко оказываются неэффективными малоактивные в других ситуациях бетаблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил ( Изоптин , Финоптин )), особенно у пациентов с тенденцией к тахикардии без серьезного органического поражения сердца и выраженной дилатации предсердий.

        Данные группы препаратов не показаны пациентам с вагус-опосредованной наджелудочковой экстрасистолии, которая развивается на фоне брадикардии, преимущественно ночью. Таким пациентам показано назначение беллоида, небольших доз Теопека или Коринфара с учетом их учащающего ритм действия.

      • d,l-соталол ( Соталекс , Сотагексал ) 80-160 мг/сут. Ограничением к увеличению дозы являются удлинение интервалов PQ, QT (до более 450 мс), развитие гипотонии и брадикардии; наиболее опасный аритмогенный эффект (развитие тахикардии типа «пируэт») связан с удлинением интервала QT.
      • Антиаритмические препараты IA, IC классов, эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма:

        Дизопирамид (Ритмилен) 200-400 мг/сут, Хинидин-дурулес 400-600 мг/сут, аллапинин 50-100 мг/сут. (дополнительное показание к их назначению – тенденция к брадикардии), пропафенон (Ритионорм, Пропанорм ) 600-900 мг/сут., Этацизин 1 00-200 мг/сут.

        Прием препаратов данной группы достаточно часто сопровождается побочными эффектами. Возможны нарушения СА- и АВ- проводимости, а также аритмогенный эффект. В случае приема хинидина – удлинение интервала QT, падение сократимости и миокардиодистрофия (в грудных отведениях появляются отрицательные зубцы Т). Хинидин не следует назначать при одновременном наличии желудочковой экстрасистолии. Необходима осторожность и при наличии тромбоцитопении.

        Назначение данных препаратов имеет смысл у пациентов с высокой прогностической значимостью наджелудочковой экстрасистолии – при наличии активного воспалительного процесса в миокарде, высокой частоте наджелудочковой экстрасистолии у больных с органическим поражением сердца, дилатацией предсердий, «угрожаемых» по развитию мерцательной аритмии.

        Препараты IA или IC классов не должны использоваться при наджелудочковой экстрасистолии, как и при других формах аритмий сердца, у больных, перенесших инфаркт миокарда, а также при других видах органического поражения мышцы сердца из-за высокого риска проаритмического действия и связанного с ним ухудшения прогноза жизни.

      • При недостаточной эффективности монотерапии могут использоваться комбинации антиаритмиков:
      • Назначение амиодарона ( Амиодарон , Кордарон ) при наджелудочковой экстрасистолии, с учетом многочисленности его побочных действий, целесообразно лишь при неэффективности прочей терапии.

      Следует отметить, что умеренное и не имеющее тенденции к прогрессированию увеличение длительности интервала РQ (до 0,22-0,24 с), с также умеренная синусовая брадикардия (до 50) не являются показанием к отмене терапии при условии регулярного контроля ЭКГ.

      При лечении пациентов с волнообразным течением наджелудочковой экстрасистолии следует стремиться к полной отмене препаратов в периоды ремиссий (исключая случаи тяжелого органического поражения миокарда).

      Наряду с назначением антиаритмиков необходимо помнить о лечении причины наджелудочковой экстрасистолии, а также о препаратах, способных улучшить субъективную переносимость наджелудочковой экстрасистолии: бензодиазепинов ( Феназепам 0.5-1 мг, клоназепам 0,5-1 мг), настойки боярышника , пустырника .

       
     
  • Лечение желудочковой экстрасистолии
    • Прогностическая значимость желудочковой экстрасистолии

      Основной принцип выбора терапии желудочковой экстрасистолии состоит в оценке их прогностической значимости.

      Классификация Лаун-Вольф не является исчерпывающей. Биггером (1984) была предложена прогностическая классификация, в которой даны характеристики доброкачетвенных, потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых аритмий.

      Прогностическая значимость желудочковых аритмий.

      Доброкачественные Потенциально злокачественные Злокачественные
      Риск внезапной смерти Крайне низкий Существенный Очень высокий
      Клинические проявления Сердцебиения, перебои (могут отсутствовать) Сердцебиения, перебои (могут отсутствовать) Сердцебиения, перебои; синкопальные состояния; остановка сердца
      Заболевание сердца Обычно отсутствует Имеется Имеется
      Частота желудочковой экстрасистолии Редкая, средняя Средняя, частая; других градаций Средняя, частая; любых градаций
      Парная желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия Обычно отсутствуют Желудочковая тахикардия обычно неустойчивая Желудочковая тахикардия обычно устойчивая
      Цель лечения Купирование симптомов Купирование симптомов, снижение смертности Подавление аритмии, купирование симптомов, снижение смертности

      Краткая характеристика желудочковых экстрасистолий может быть представлена также и следующим образом:

      • Доброкачественные желудочковые экстрасистолии – любая желудочковая экстрасистолия у больных без поражения сердца (в том числе гипертрофии миокарда) с частотой менее 10 в час, без обмороков и остановки сердца в анамнезе.
      • Потенциально злокачественные желудочковые экстрасистолии – любая желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час или пробежки желудочковой тахикардии у больных с дисфункцией левого желудочка, без обмороков и остановки сердца в анамнезе.
      • Злокачественные желудочковые экстрасистолии – любая желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час у больных с тяжелой патологией миокарда (чаще всего с фракцией выброса ЛЖ менее 40%), обмороки или остановка сердца в анамнезе; часто выявляется устойчивая желудочковая тахикардия.
      • Внутри групп потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых экстрасистолий потенциальный риск определяется также градацией желудочковых экстрасистолий ( По классификации Лауна-Вольфа ).

      Для повышения точности прогноза в дополнение к основополагающим признакам используют комплекс клинических и инструментальных предикторов внезапной смерти, каждый из которых в отдельности не имеет решающего значения:

      • Фракция выброса левого желудочка . Если при ИБС фракция выброса левого желудочка снижается до уровня менее 40%, риск повышается в 3 раза. При некоронарогенной желудочковой экстрасистолии значимость этого критерия может снижаться).
      • Наличие поздних потенциалов желудочков – индикатора участков замедленного проведения в миокарде, выявляемых на ЭКГ высокого разрешения. Поздние потенциалы желудочков отражают наличие субстрата для ри-энтри и при наличии желудочковой экстрасистолии заставляют более серьезно отнестись к ее лечению, хотя чувствительность метода зависит от основного заболевания; возможность контроля терапии с помощью поздних потенциалов желудочков сомнительна.
      • Повышение дисперсии интервала QT .
      • Снижение вариабельности сердечного ритма .
       
    • Тактика терапии при желудочковой экстрасистолии

      После отнесения пациента к той или иной категории риска может решаться вопрос о выборе лечения.

      Независимо от категории желудочковой экстрасистолии необходимо этиотропное лечение там, где это необходимо.

      Как и при лечении наджелудочковой экстрасистолии, основным методом контроля эффективности терапии является холтеровское мониторирование: снижение числа желудочковых экстрасистол на 75-80% свидетельствует об эффективности лечения.

      Тактика лечения для больных с разными в прогностическом плане желудочковыми экстрасистолами:

      • У больных с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно хорошо переносится больным возможен отказ от антиаритмической терапии.
      • Больным с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно плохо переносится, а также больным с потенциально злокачественными аритмиями неишемической этиологии предпочтительно назначение антиаритмиков I класса .

        При их неэффективности – амиодарона или d,l-соталола . Данные препараты назначаются только при неишемической этиологии желудочковой экстрасистолии – у постинфарктных больных, согласно данным доказательных исследований, выраженный проаритмический эффект флекаинида, энкаинида и этмозина сопряжен с увеличением риска смерти 2,5 раза! Риск проаритмического действия повышен также при активном миокардите.

        Из анитиаритмиков I класса эффективны:

        • Пропафенон ( Пропанорм , Ритмонорм ) внутрь по 600-900 мг/сут, или ретардные формы (пропафенон SR 325 и 425 мг, назначаются дважды в день). Терапия обычно хорошо переносится. Возможны комбинации с бетаблокаторами , d,l-соталолом ( Сотагексал , Соталекс ), верапамилом ( Изоптин , Финоптин ) (под контролем ЧСС и АВ-проводимости!), а также с амиодароном ( Кордарон , Амиодарон) в дозе 200-300 мг/сут.
        • Этацизин внутрь по 100-200 мг/сут. Терапию начинают с назначения половинных доз (по 0,5 табл. 3-4 раза в день) для оценки переносимости. Комбинации с препаратами III класса могут быть аритмогенны. Комбинация с бетаблокаторами целесообразна при гипертрофии миокарда (под контролем ЧСС, в небольшой дозе!).
        • Этмозин внутрь по 400-600 мг/сут. Терапия начинается с назначения меньших доз – по 50 мг 4 раза в день. Этмозин не удлиняет интервал QT, обычно хорошо переносится.
        • Флекаинид внутрь 200-300 мг/сут. Достаточно эффективен, несколько снижает сократимость миокарда. У части больных вызывает парестезии.
        • Дизопирамид внутрь 400-600 мг/сут. Может провоцировать синусовую тахикардию, в связи с чем целесообразны комбиниции с бетаблокаторами или d,l-соталолом.
        • Аллапинин – препарат выбора при тенденции к брадикардии. Назначается в виде монотерапии в дозе 75 мг/сут. в виде монотерапии или по 50 мг/сут. в комбинации с бетаблокаторами или d,l-соталолом (не более 80 мг/сут.). Данная комбинация часто целесообразна, поскольку повышает антиаритмический эффект, снижая влияние препаратов на ЧСС и позволяет назначать меньшие дозы при плохой переносимости каждого препарата в отдельности.
        • Реже используются такие препараты, как Дифенин (при желудочковой экстрасистолии на фоне дигиталисной интоксикации), мексилетин (при непереносимости других антиаритмиков), аймалин (при WPW-синдроме, сопровождающемся пароксизмальной наджелудочковой тахикардией), Новокаинамид (при неэффективности или напереносимости других антиаритмиков; препарат довольно эффективен, однако крайне неудобен в использовании и при длительном применении может приводить к агранулоцитозу).
        • Следует отметить, что в большинстве случаев желудочковой экстрасистолии верапамил и бетаблокаторы неэффективны. Эффективность препаратов первого класса достигает 70%, однако необходим строгий учет противопоказаний. Использование хинидина ( Кинидин Дурулес ) при желудочковой экстрасистолии нежелательно.

        Целесообразен отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.

        У больных с доброкачественными желудочковыми экстрасистолами антиаритмик может назначаться только в то время суток, когда проявления экстрасистолии субъективно ощущаются.

        В ряде случаев можно обйтись применением Валокордина , Корвалола .

        У некоторых пациентов целесообразно применение психотропной и/или вегетотропной терапии ( Феназепам , Диазепам, Клоназепам ).

      • Больным со злокачественными и потенциально злокачественными желудочковыми экстрасистолами предпочтительно назначение амиодарона ( Кордарон , Амиодарон ) (поддерживающая доза 300-400 мг/сут.) или d,l-соталолола ( Соталекс , Сотагексал ) (в дозе 80-320 мг/сут.).

        d,l-соталолол ( Соталекс , Сотагексал ) используется лишь при непереносимости или неэффективности амиодарона. Риск развития аритмогенного эффекта (желудочковая тахикардия типа «пируэт» на фоне удлинения QT свыше 500-550 мс) значительно возрастает при переходе к дозам свыше 160 мг/сут. и наиболее часто проявляется в первые 3 дня.

        Амиодарон ( Амиодарон , Кордарон ) эффективен примерно в 50% случаев. Осторожное добавление к нему бетаблокаторов , особенно при ИБС, снижает как аритмическую, так и общую летальность. Противопоказана резкая замена бетаблокаторов на амиодарон! При этом, чем больше исходная ЧСС, тем выше эффективность комбинации.

        Только амиодарон одновременно подавляет желудочковую экстрасистолию и улучшает прогноз жизни у больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих другими органическими поражениями сердечной мышцы. Лечение проводят под контролем ЭКГ - 1 раз в 2-3 сут. После достижения насыщения амиодароном (увеличение продолжительности интервала Q-T, расширение и уплотнение зубца Т, особенно в отведениях V5 и V6) назначают препарат в поддерживающей дозе (200 -400 мг 1 р/сут. длительно, обычно с 3-й недели). Поддерживающую дозу определяют индивидуально. Лечение проводят под контролем ЭКГ - 1 раз в 4-6 нед. При увеличении продолжительности интервала Q-T более чем на 25% от исходной или до 500 мс требуется временная отмена препарата и в дальнейшем применение его в уменьшенной дозе.

        У больных с жизнеугрожающими желудочковыми экстрасистолами развитие тиреоидной дисфункции не является показанием к отмене амиодарона. В обязательном порядке проводится мониторинг функции щитовидной железы с соответствующей коррекцией нарушений.

        «Чистые» антиаритмики III класса , как и препараты I класса , не рекомендованы из-за выраженного проаритмического эффекта. Метаанализ 138 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по применению средств антиаритмической терапии у больных с желудочковой экстрасистолией после инфаркта миокарда (общее количество пациентов – 98 000) показывает, что назначение препаратов I класса этой категории больных всегда сопряжено с увеличением риска смерти, особенно если это препараты класса IC. Риск смерти уменьшается под действием β-блокаторов ( II класс ).

      • Частая желудочковая экстрасистолия требует парентеральной терапии в случаях ее острого проявления или учащения у больных с высоким риском внезапной смерти. То есть парентеральная терапия показана больным с острым инфарктом миокарда, выраженной дисфункцией миокарда, эпизодами желудочковой тахикардии в анамнезе, а также при электролитных нарушениях и гликозидной интоксикации.
        • Частота желудочковой экстрасистолии может уменьшаться но фоне терапии бетаблокаторами (преимущественно при инфаркте миокарда). В/в болюсно в острый период и в дальнейшем капельно вводятся амиодарон или лидокаин.
        • При желудочковой экстрасистолии вследствие гипокалиемии вводится калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия . Кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови.
        • При желудочковой экстрасистолии вследствие гипомагниемии показан магния сульфат в/в по 1000 мг 4 р/сут (дозу рассчитывают по магнию) до достижения верхней границы нормы сывороточного магния . При тяжелой гипомагниемии суточная доза может достигать 8-12 г/сут (дозу рассчитывают по магнию).
        • При желудочковой экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации показан димеркапрол в/в по 5 мг/кг 3-4 р/сут в 1-е сутки, 2 р/сут во 2-е сутки, затем 1 р/сут до устранения симптомов интоксикации + Калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия (кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови).

        Практически важным является вопрос о длительности антиаритмической терапии. У больных со злокачественной желудочковой экстрасистолией терапия антиаритмиками должна проводиться неопределенно долго. При менее злокачественных аритмиях лечение должно быть достаточно длительным (до нескольких месяцев), после чего возможна попытка постепенной отмены препарата.

        В некоторых случаях - при частой желудочковой экстрасистолией (до 20-30 тыс. в сутки) с идентифицированным при электрофизиологическом исследовании аритмогенным очагом и неэффективностью или при невозможности длительного приема антиаритмиков в сочетании с плохой переносимостью или плохим прогнозом – используется радиочастотная аблация .

       
     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Более серьезное прогностическое значение имеет органическая экстрасистолия, развивающаяся у больных с острым инфарктом миокарда, миокардитом, кардиомиопатией, хронической сердечной недостаточностью , артериальной гипертензией и др.

По сути прогноз экстрасистолии в большей степени зависит от наличия или отсутствия органического заболевания сердца и его тяжести, чем от характеристик самих экстрасистолий; соответственно, в самом широком смысле основным методом профилактики экстрасистолий является своевременное лечение указанных заболеваний.

Органические предсердные экстрасистолии, возникающие у больных ИБС, острым инфарктом миокарда, артериальной гипертензией на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Критерием злокачественности наджелудочковых экстрасистолий служит риск развития мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий - риск внезапной смерти.

Оценивая прогностическое значение желудочковых экстрасистолий, следует подчеркнуть, что примерно у 65–70% людей со здоровым сердцем при холтеровском мониторировании регистрируются отдельные желудочковые экстрасистолы, источник которых в большинстве случаев локализуется в правом желудочке. Такие мономорфные изолированные желудочковые экстрасистолы, как правило, относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf , не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца и изменениями гемодинамики. Поэтому они получили название “функциональные желудочковые экстрасистолы».

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть. Желудочковые нарушения ритма ассоциируются с вероятностью развития фатальных аритмий, т. е. с внезапной аритмической смертью. Для определения степени ее риска в реальной клинической практике применяется классификация по B.Lown, M.Wolf, в модификации M.Ryan и риск-стратификация желудочковых аритмий J. T. Bigger. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения. В соответствии с этими признаками выделяются 3 категории больных.

К доброкачественным желудочковым аритмиям относится экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но главное – возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца. Прогноз жизни этих больных благоприятен, в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых аритмий, не отличающейся от таковой в общей популяции, и с позиции профилактики внезапной смерти они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь динамическое наблюдение за ними, ибо, по крайней мере, у части больных желудочковая экстрасистолия может быть дебютом сердечной патологии.

Единственным принципиальным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие органического заболевания сердца Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертензии , первичные заболевания миокарда и др. У этих больных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциальным пусковым фактором желудочковых тахиаритмий) еще не было пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск внезапной смерти характеризуется как существенный. Больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности, лечения по принципу первичной профилактики внезапной смерти.

Пациенты с желудочковым экстрасистолиями высоких градаций по B.Lown, M.Wolf (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми пароксизмами желудочковой тахикардии, пережитыми (благодаря реанимации) эпизодами трепетания или фибрилляции желудочков у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых аритмий. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжелых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).

 

Вернуться к оглавлению

Вверх