Асистолия желудочков (остановка сердца)

Общая часть

Асистолия желудочков (остановка сердца) – прекращение возбуждения сердца, означающее остановку кровообращения и клиническую смерть.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической.

Нередки ситуации, когда сердце сокращается (на ЭКГ имеются координированные комплексы), но сила этих сокращений недостаточна, чтобы обеспечить пальпируемый пульс ( псевдоэлектромеханическая диссоциация ).

Как электромеханическая диссоциация, так и псевдоэлектромеханическая диссоциация характеризуются отсутствием пульса при наличии электрической активности, отличающейся от фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Иногда эти понятия объединяют под единым называнием - гемодинамически неэффективная электрическая активность .

Часто при электромеханической диссоциации наблюдается редкий идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS. Идиовентрикулярный редкий ритм - гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков. Этот ритм (электрическая активность умирающего сердца) служит предвестником асистолии. По причинам, механизмам развития и методам лечения идиовентрикулярный редкий ритм приравнивается к асистолии. Прогноз у таких больных крайне неблагоприятный.

Вышеперечисленные феномены являются причиной внезапной сердечной смерти примерно в 10-30% случаев. Они тесно связаны с заболеваемостью инфарктом миокарда, особенно в его острой и острейшей фазе, а также могут развиваться как исход фатальных заболеваний с поражением системы кровообращения.

Диагностика асистолии основана преимущественно на данных мониторинга ЭКГ.

Лечение состоит в проведении реанимационных мероприятий и, по возможности, в устранении причины клинической смерти.

  • Код по МКБ-10

    I46 Остановка сердца.

     
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Этиологические причины остановки сердца

    Асистолия желудочков и гемодинамически неэффективная электрическая активность сердца в большинстве случаев обусловлены тяжелым необратимым поражением сердца и прогрессирующими нарушениями кровообращения.

    К остановке сердца могут приводить как кардиальные, так и некардиальные причины.

    • Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца.
      • ИБС.

        Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

        • Первичная остановка кровообращения.

          Одной из форм ИБС является первичная остановка кровообращения, определяемая как внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз.

          Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков, однако в 10-30% случаев – с асистолией и ЭМД.

          Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс.

          Механизм первичной остановки кровообращения опосредован развитием тотальной электрической нестабильности миокарда на фоне ишемии.

        • Острый коронарный синдром.

          Наиболее часто остановка кровообращения наступает вследствие осложнений инфаркта миокарда в его острой фазе.

          Асистолия чаще развивается при обширных поражениях миокарда с развитием полной поперечной блокады, а также как исход других фатальных аритмий, прежде всего – фибрилляции желудочков.

          В прогностическом плане наиболее пессимистична мгновенная асистолия. Асистолия, наступающая после предшествующих нарушений ритма (фибрилляции желудочков), в прогностическом плане дает определенные надежды на обратимость процесса, причем в прогностическом плане более благоприятно наличие крупноволновой формы фибрилляции желудочков, чем мелковолновой.

          Риск асистолии повышается при развитии кардиогенного шока, а также при разрывах сердца (Cardiorhexis). Разрыв свободной стенки левого желудочка является причиной смерти 10% больных с инфарктом миокарда. При этом у больных наблюдают быстро прогрессирующие признаки тампонады сердца, шок и электромеханическую диссоциацию с переходом в асистолию.

          Повышенный риск остановки кровообращения имеется также у больных настабильной стенокардией. Инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть развиваются примерно у 10—15 % таких больных, то есть в среднем в 3 раза чаще, чем при стабильной стенокардии.

        • Хроническая ишемическая болезнь сердца.

          Факторами риска развития остановки сердца у больных с хронической ИБС являются постинфарктное ремоделирование сердца с развитием гипертрофии и дилатации его камер, а также хроническая сердечная недостаточность, наличие аритмий и блокад проведения (прежде всего дисфункции синусового узла и предсердно-желудочковой блокады), многососудистое поражение, употребление алкоголя пациентом с ИБС (15–30% случаев остановки сердца), пожилой возраст, гиперхолестеринемия, атеросклероз в семейном анамнезе , артериальная гипертензия, курение.

      • Другие кардиальные причины:
        • Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием ЭМД и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
        • Препятствие притоку или оттоку крови от сердца: внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.
        • Синром низкого выброса.

          У больных с хронической сердечной недостаточностью внезапная сердечная смерть, наравне со смертью от прогрессирующей насосной недостаточности сердца, является основной причиной летального исхода - до 50% случаев.

        • Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
        • Инфекционный эндокардит.
        • Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, Дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
        • Тяжелый стеноз устья аорты.
        • Травма (часто с развитием тампонады).
        • Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия - - одно из возможных осложнений).
    • Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
      • Циркуляторные:
        • Гиповолемия, особенно вследствие кровопотери.
        • Шок: анафилактический, бактериальный или геморрагический.
        • Напряженный пневмоторакс, особенно у больных с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на ИВЛ.
        • Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
        • Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке).
      • Респираторные:
        • Гипоксемия.
        • Гиперкапния.
      • Метаболические:
        • Гиперекалиемия.
        • Ацидоз.
        • Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 °С).
        • Острая гиперкальциемия (гипркальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе).
        • Тампонада сердца при уремии.
        • Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленном выбросе в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
      • Побочные эффекты при приеме медикаментов:

        Передозировка сердечных гликозидов, прием барбитуратов, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, бета -адреноблокаторов, производных фенотиазина, недегидропиридиновых антагонистов кальция, препаратов, удлиняющих интервал Q–T (хинидин, дизопирамид).

      • Разные причины:
        • Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании).
        • Асфиксия (в т.ч. утопление).
        • Тяжелая бактериальная интоксикация, сепсис.
        • Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения.
        • Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
     
  • Патогенез остановки сердца

    Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

    В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

    • На клеточно-тканевом уровне.
      • Возникает гетерогенность сократительного миокарда вследствие чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз.
      • Развивается интерстициальный отёк и явления кардиосклероза, нарушающие консолидацию клеток миокарда в функциональный синтиций.
    • На уровне субклеточных структур.
      • Отмечены нарушения Са 2+ связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса.
      • Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином.
      • Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.
      • Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение её контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума.
      • Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов.
      • Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
      • Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

    Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов (многососудистое поражение). Развитие внезапной сердечной смерти по механизму асистолии характерно для полной окклюзии правой коронарной артерии.

    У большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти.

    При остром инфаркте миокарда может развиваться острая внезапная желудочковая насосная недостаточность, с или без разрыва желудочка («неаритмическая сердечная смерть»).

    В других случаях асистолия может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности.

    Основными факторами, приводящими к остановке сердца, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

    Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.

    Периоды асистолии и резкой брадикардии могут чередоваться с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

    Асистолия при заболеваниях сердца может развиваться также как исход брадиаритмий и блокад проведения, прежде всего дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особенно опасна дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет очень неблагоприятный прогноз: летальность может достигать 80%, если не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

    При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен. Так, при массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца. Напротив, при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.

    Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

    При использовании модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков, может развиваться первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с развитием внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; при этом часто выявляется трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

    При ряде состояний (гиперкалиемия, острый миокардит, гипотермия, невдекватное использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.

    Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.

    При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

    Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии может возникать рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов; в другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

    Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Внезапность первичной остановки кровообращения относительна - являясь первым проявлением ИБС, она, тем не менее, в большинстве случаев имеет предвестники. По данным R.V. Meldaht с соавт.(1988), при опросе успешно реанимированных больных выявлено, что только у 38% из них предвестников не было, 33% ощущали загрудинную боль, у 32% наблюдались головокружения или обмороки, у 26% была одышка.

Во всех остальных случаях развитию асистолии предшествует тяжелое патологическое состояние, послужившее ее причиной. Пациенты, у которых развивается остановка сердца, обычно бывают тяжело больны в течение некоторого времени до ее наступления. Может иметь место сочетание кардиальных и экстракардиальных факторов. Симптомы обычно очевидные ,такие как: гипотензия, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, лихорадка, беспокойство, приводящее к нарушению сознания.

Сразу после наступления асистолии развивается клиническая смерть - обратимый этап умирания. Она характеризуется внешними признаками смерти организма: отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия, однако сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

При внезапной остановке сердца в течение несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения могут продолжаться агональные вдохи - характерные редкие, короткие, глубокие судорожные дыхательные движения, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды; в обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена.

 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

  • Диагностика асистолии

    Клиническую смерть диагностируют по отсутствию пульса на крупных сосудах, расширению зрачков, редким поверхностным дыхательным движениям. Даже слабые сердечные сокращения не в состоянии обеспечить адекватное кровообращение на периферии.

    Диагноз полной остановки спонтанного дыхания (апноэ) ставят визуально – по отсутствию дыхательных экскурсий.

    Нельзя тратить драгоценное время на прикладывание ко рту и носу зеркала, блестящих, металлических и легких предметов! Главный симптом остановки сердца, на который ориентируются, - отсутствие пульса на сонной и бедренной артериях.

    Диагностика остановки сердца должна быть предельно быстрой. Клетки коры мозга очень чувствительны к гипоксии. Если в течение 3-5 мин не возобновлены кровообращение и дыхание, наступают необратимые изменения в коре головного мозга. Даже если удается восстановить сердечную деятельность, больной умирает от отека мозга или повторной остановки сердца.

    В этой ситуации нельзя тратить время на уточнение диагноза, измерять артериальное давление, выслушивать тоны сердца или записывать ЭКГ. Отсутствие пульса и широкий зрачок диктуют необходимость немедленно начать лечебные мероприятия, одновременно предпринимая попытки сориентироваться в возможной этиологии и механизмах остановки сердца у пациента.

    Запись ЭКГ может потребоваться при реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция).

    В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.

    В течение некоторого времени могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (идиовентрикулярный ритм – терминальный ритм умирающего сердца), а при тампонаде сердца или острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне прекращения кровообращения электрическая активность сердца в первые минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

    Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, а если ЭКГ регистрируют через электроды дефибриллятора — необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ. Важно убедиться в том, что электроды ЭКГ не отсоединились и что случайно не была уменьшена чувствительность монитора; в обоих случаях на ЭКГ может быть прямая линия. Если же, напротив, чувствительность монитора слишком высока, то помехи можно ошибочно принять за хаотическую электрическую активность, характерную для фибрилляции желудочков.

    Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением.

    Редко возможна прижизненная диагностика разрыва миокарда с помощью ЭхоКГ. Разрыв межжелудочковой перегородки происходит у 0,5-2% больных. Он является причиной смерти у 1-5% больных с инфарктом миокарда. Аускультативно определяется грубый пансистолический шум над всей областью сердца, пальпаторно - синдром "кошачьего мурлыканья".

     
  • Дифференциальная диагностика асистолии

    Для проведения адекватного реанимационного пособия крайне важно определить, развилась ли клиническая смерть на фоне асистолии (электромеханической диссоциации) или фибрилляции желудочков.

    Провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно при немедленной регистрации ЭКГ; при ее невозможности ориентируются по характеру наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

    При далеко зашедшей блокаде проведения, наступлении асистолии вследствие экстракардиальных причин нарушение кровообращения обычно наступает постепенно и симптоматика может быть растянута во времени: сначала наступает помрачение сознения, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамс-Стокса (МАС).

    При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно, сопровождаясь характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц; на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях дыхание сохраняется в течение 1-2 минут.

    При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, обычно в момент физического напряжения, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом кожи верхней половины тела.

    Тампонада сердца, как правило, развивается на фоне тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, сознание и пульс на сонных артериях отсутствуют, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует. Для последних двух форм характерен механизм электромеханической диссоциации.

    При своевременно начатом закрытом массаже сердца у больных с синдромом Морганьи-Адамс-Стокса улучшаются кровообращение и дыхание, начинает восстанавливаться сознание, а положительные эффекты сохраняются в течение некоторого периода после прекращения сердечно-легочной реанимации. При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятий нечеткая, для получения положительного результата обычно необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация. У больных с тампонадой сердца даже на короткий период невозможно достичь положительного эффекта; в нижележащих отделах быстро нарастают симптомы гипостаза.

    У больных с фибрилляцией желудочков на своевременное и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий – быстрая отрицательная динамика.

    При остановке сердца в силу экстракардиальных причин, при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна; при многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), стойкого успеха можно достичь только после экстренного хирургического вмешательства.

     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

Экстренная помощь при асистолии и электромеханической диссоциации состоит в немедленном начале сердечно-легочной реанимации.

Проведение сердечно-легочной реанимации на неспециализированном этапе аналогично таковому при фибрилляции желудочков.

На специализированном этапе для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной — яремной либо подключичной — или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида (1 мг в/в каждые 3—5 мин) и атропин (1 мг в/в каждые 3—5 мин до общей дозы не более 0,04 мг/кг). Это оправдано тем, что в редких случаях угнетение наджелудочковых и желудочковых водителей ритма обусловлено резко повышенным парасимпатическим тонусом.

При неэффективности обычных доз адреналина его иногда вводят по следующим схемам:

  • Адреналин 2—5 мг в/в струйно быстро каждые 3—5 минут.
  • Возрастающие дозы: Адреналин 1—3—5 мг в/в струйно быстро с интервалами в 3 минут.
  • Высокие дозы: Адреналин 0,1 мг/кг в/в струйно быстро каждые 3—5 минут.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро. При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида . При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин ) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При наличии какой-либо, даже минимальной, сократительной активности необходимо как можно более раннее проведение эндокардиальной, чрескожной или чреспищеводной электрокардиостимуляции .

Кардиостимуляция перспективна при остром инфаркте миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма (тахиаритмия, бридикардия), поражении проводящей системы сердца (передозировка препаратов дигиталиса) и при неадекватном уровне кровообращения.

При асистолии, как и при электромеханической диссоциации, одновременно с проведением искусственной вентиляции легких и непрямого массажа сердца пытаются выявить и устранить обратимые причины и бороться с ними: при асистолии — гипоксией, гипер- и гипокалиемией, ацидозом, передозировкой лекарственных средств, гипотермией и резко повышенным парасимпатическим тонусом (например, после дефибрилляции); при электромеханической диссоциации – установить и скорректировать ее возможную причину (тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца).

При гиповолемии, особенно вследствие кровопотери, нужно быстро восстановить объем циркулирующей крови.

При напряженном пневмотораксе в плевральную полость в области третьего или четвертого межреберья по передней подмышечной линии над верхним краем ребра вводят сосудистый катетер большого диаметра. Проводник удаляют и оставляют катетер открытым. В дальнейшем катетер заменяют дренажной трубкой. При тампонаде сердца проводят перикардиоцентез вслепую, а впоследствии — перикардиотомию или катетерное дренирование. При наличии препятствия притоку или оттоку крови от сердца (внутрисердечном тромбозе, миксоме или дисфункции протезированного клапана) требуется экстренное хирургическое вмешательство.

При гипоксемии необходима искусственная вентиляция легких.

При передозировке лекарственных средств ( трициклических антидепрессантов , сердечных гликозидов , бета-адреноблокаторов , антагонистов кальция ) - лечение этиологическое.

При гиперкалиемии назначают препараты кальция: кальция хлорид 5-7 мг/кг (5-10 мл в/в струйно) и гидрокарбонат натрия по 1 ммоль/кг (4% р-р 2 мл/кг), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 минут проведения сердечно-легочной реанимации); не смешивать и вводить в разные вены!, и глюкозо-инсулиновую смесь.

При ацидозе проводят интенсивную искусственную вентиляцию легких, вводят гидрокарбонат натрия в тех же дозах.

Прекращение реанимационных мероприятий возможно,если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной сердечно-легочной реанимации больного помещают в блок интенсивной терапии (БИТ).

В БИТе лечат основное заболевание, следят за ЭКГ, гемодинамикой, дыханием, уровнем электролитов, ОЦК. Выявленные нарушения корректируют с учетом ранее проводившейся терапии.

У больных, переживших остановку кровообращения, на первый план нередко выходит артериальная гипотония вследствие гиповолемии, брадикардии или нарушения сократительной функции сердца.

Медикаментозно поддерживают умеренную артериальную гипертензию; показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, аспирин); проводят интенсивную терапию основного заболевания.

После продолжительной сердечно-легочной реанимации проводят контроль и коррекцию кислотно-основного состояния, для профилактики повреждения головного мозга обкладывают голову и шею пузырями со льдом, поддерживая температуру в наружном слуховом проходе на уровне 34°С.

Степень поражения ЦНС после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Прогноз при внезапной остановке кровообращения вследствие асистолии, идиовентрикулярного ритма и электромеханической диссоциации значительно хуже, чем в случаях фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

В прогностическом плане наиболее пессимистична мгновенная асистолия и асистолия, развившаяся на фоне дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени. По статистическим данным, даже в тех случаях, когда пациент находился на мониторном наблюдении и реанимационные мероприятия были начаты своевременно, к жизни удается вернуть не более 15%. На этапе скорой помощи эта цифра редко превышает 3—4%.

Асистолия, наступающая после предшествующих нарушений ритма (фибрилляции желудочков), в прогностическом плане дает определенные надежды на обратимость процесса.

Прогноз, безусловно, зависит от своевременности начала сердечно-легочной реанимации и от основного заболевания, на фоне которого развилась асистолия. Например, при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.

Прогноз сложен, если в ходе реанимационного пособия кровообращение восстановлено, продолжается искуссввенная вентиляция легких, но сознание отсутствует (глубокая кома) и нет условий для регистрации и квалифицированной оценки ЭЭГ.

На ранних этапах оживления трудно говорить о «мозговой смерти» у таких больных, хотя в большинстве случаев речь идет о полной декортикации и утрате перспектив к «социальной реабилитации». Реанимационное пособие в таких случаях следует продолжать. Хотя при этом задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 часа, а электрической активности мозга – до 2 часов делает прогноз весьма сомнительным.

Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозга при сохранении комы в течении более чем 6 часов; при глубокой коме, продолжающейся более 24 часов, эта вероятность очень мала, длящейся более 48 часов, ничтожна.

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Профилактика развития асистолии состоит в своевременной и адекватной терапии состояний, способных приводить к внезапной остановке сердца.

Необходима идентификация лиц с высоким риском ее развития внезапной сердечной смерти , своевременное проведение лечебных мероприятий, в том числе – постоянной электрокардиостимуляции .

Существенно затрудняет профилактику внезапной смерти задержка госпитализации больного и оказания квалифицированной помощи после развития острого инфаркта миокарда. Отрицание больным возможности развития у него серьезного заболевания и нерешительность как врача, так и пациента в наибольшей степени задерживают оказание помощи.

Естественно, что успех выполняемой реанимации, а также отдаленный прогноз непосредственно зависят от того, как скоро после остановки сердца начаты реанимационные мероприятия, поэтому необходимо обучение всех медицинских работников и населения методам реанимации.

Крайне важно также для профилактики внезапной сердечной смерти обучение лиц, подверженных развитию инфаркта миокарда, знанию симптомов и признаков нестабильности состояния и адекватная организация системы скорой медицинской помощи.

 

Вернуться к оглавлению

Вверх