+7(495)755-93-95

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Общая часть

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

  • Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков

    Фибрилляция желудочков наблюдается в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

    Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

    Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

     
  • Код по МКБ-10

    I49.0 Фибрилляция (мерцание) желудочков.

     
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

    У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

    Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:

    • ИБС.

      Прежде всего причиной развития фибрилляции желудочков является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда.

      По данным фремингемского исследования, при ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % — среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 часов острого инфаркта.

      Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий ( пароксизмальных желудочковых тахикардий ).

    • Гипертрофическая кардиомиопатия.

      При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом риск внезапной сердечной смерти снижается.

      Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Необходимо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой суправентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков.

    • Дилатационная кардиомиопатия.

      На долю больных с дилатационной кардиомиопатией приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца.

      Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями.

    • Каналопатии.

      Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

      По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС.

      «Пердвестником» фибрилляции (мерцания) желудочков при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка – мономорфная желудочковая тахикардия, при синдроме WPW – полиморфная желудочковая тахикардия.

    • Клапанные пороки сердца.

      Среди клапанных пороков сердца к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.

      У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда.

    • Специфические кардиомиопатии.

      К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе.

    • Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:
      • Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К).
      • Электролитные нарушения.
      • Электрический шок.
      • Гипотермии.
      • Гипоксии и ацидоз.
      • Коронарная ангиография, кардиоверсия.
      • Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).
     
  • Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков

    При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

    Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

    Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1—2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах.

     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

  • Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков

    При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.

    Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

    Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

    При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

    Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

     
  • Осложнения при трепетании и фибрилляции желудочков

    Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть.

    Восстановить синусовый ритм способна лишь сердечно-легочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.

    Осложнения связанны как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными мероприятиями.

    К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

    Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения — его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning).

    В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения.

    Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга после успешной кардиологической реанимации встречается чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимационные мероприятия проводятся несвоевременно или некачественно, то сердечную деятельность восстановить не удается.

    Степень нарушения сознания после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

    Шкала предназначена для объективной оценки тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих ЦНС, дыхание, мышечный тонус. При 30-34 баллах состояние сознание можно оценить как оглушение; при 20-29 баллах – как сопор; при 8-19 баллах – как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.

    Таблица

    В ряде случаев даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше¬нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

  • Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

    Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

    ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:

    • Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
    • В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков.
    • При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

    ЭКГ при фибрилляции желудочков.

    ЭКГ-признаки трепетания желудочков: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

    ЭКГ при трепетании желудочков.

     
  • Дифференциальная диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

    Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех случаях потери сознания.

    При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца.

    Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки.

    Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

    При прогрессировании блокад сердца нарушение кровообращения наступает постепенно, и симптоматика растянута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамс-Стокса - МАС).

    При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии остановка кровообращения натупает внезапно, чаще в момент физической нагрузки, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом верхней части тела.

    Тампонада сердца развивается как правило после тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, дыхание сохраняется в течение 1-3 мин. и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует.

    Необходимо подчеркнуть, что сердечно-легочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезапной остановки сердца.

     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

  • Сердечно-легочная реанимация на неспециализированном этапе
     
  • Сердечно-легочная реанимация на специализированном этапе
     
  • Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

    После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

    В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

    Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.

    Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.

    В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.

    Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

    У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

    Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.

    Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.

    С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

     
  • Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

    Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

    Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

    Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

    Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

    В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

    У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.

    В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов, Аспирина , β-адреноблокаторов , а также чрескожных коронарных вмешательств.

    Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.

    Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

    В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

    В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.

    При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Ближайший прогноз при трепетаниях и фибрилляции желудочков зависит от своевременности начала реанимационных мероприятий.

Остановка кровообращения продолжительностью более чем 4 минуты, как правило, приводит к необратимым изменениям в центральной нервной системе.

Если сердечно-легочную реанимацию удается начать в первые 3 минуты и провести электрическую дефибрилляцию в первые 6 минут, вероятность выживания достигает 70 %.

При запоздалом, спустя более 12 минут, применении дефибрилляции живыми остаются менее 20 % больных.

Основной причиной смерти в ближайший постреанимационный период является гипоксическая энцефалопатия.

  • Прогностические критерии по бальной системе, разработанной Thompson и McCullough

    Большое значение в оценке прогноза для пациента с остановкой сердца придаётся определению прогностических критериев по бальной системе (разработанной Thompson и McCullough).

    Данные критерии включают:

    • Систолическое АД более 90 мм.рт.ст – 1 балл.
    • Систолическое АД менее 90 мм.рт.ст – 0 баллов.
    • Период времени от остановки сердца до восстановления самостоятельной сердечной деятельности менее 25 мин – 1 балл.
    • Период времени от остановки сердца до восстановления самостоятельной сердечной деятельности более 25 мин – 0 баллов.
    • Наличие неврологических реакций – 1 балл.
    • Коматозное состояние – 0 баллов.

    У пациентов с суммарным баллом равным 3 отмечают выживаемость на уровне 82%, и в 89% случаев восстанавливаются неврологические функции.

    Пациентам с балами от 0 до 2 показано консервативное лечение, так как проведение инвазивных вмешательств (катетеризация камер сердца и электрофизиологическое внутрисердечное исследование) в данной группе пациентов сопровождалось плохими показателями выживаемости.

     

Прогноз при трепетаниях и фибрилляции желудочков также зависит от этиологической причины развития при трепетаний и фибрилляции желудочков.

Возникновение фибрилляции желудочков в течение первых 48 часов после начала острого инфаркта миокарда не оказывает влияния на прогноз, но в случае развития фибрилляции желудочков через более длительный промежуток времени вероятность рецидивов для этих пациентов возрастает и прогноз ухудшается.

Отдаленный прогноз определяется состоянием функции левого желудочка, и при тяжелом заболевании сердца эффективное предупреждение фатальной аритмии, в том числе с помощью имплантации кардиовертера-дефибриллятора, часто не оказывает существенного влияния на исход.

У больных с острым инфарктом миокарда при возникновении фибрилляции желудочков, как и желудочковой тахикардии, в ранние сроки (в первые 24—48 часов) она существенно не отягощает прогноз, тогда как прогностическое значение более поздней фибрилляции желудочков весьма неблагоприятно.

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Первичная профилактика трепетаний и фибрилляции желудочков состоит в воздействии на заболевания и состояния, перечисленные в разделе « Этиология », и аналогична профилактике внезапной сердечной смерти .

Учитывая высокую вероятность возникновения рецидива фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса, лечение всех успешно реанимированных больных должно включать мероприятия по их вторичной профилактике.

Мероприятия по их вторичной профилактике трепетаний и фибрилляции желудочков базируются на тщательной оценке всех возможных факторов риска, в том числе данных инвазивного обследования — коронарографии (при ИБС) и программируемой электрокардиостимуляции. .

Вторичная профилактика включает активное лечение ишемии и сердечной недостаточности, назначение антиаритмических препаратов, желательно под контролем данных электрофизиологического исследования (ЭФИ) , и имплантацию кардиовертера-дефибриллятора .

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора получает все большее распространение. Этому методу вторичной профилактики отдают предпочтение при неэффективности контроля факторов риска с помощью других подходов и прежде всего у больных с низкой функцией выброса левого желудочка.

Подробнее: Профилактика пароксизмальных желудочковых тахикардий .
 

Вернуться к оглавлению

Вверх