+7(495)755-93-95

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)

Общая часть

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

  • Классификация АВ-блокад
    • ЭКГ классификация АВ-блокад

      Классификация АВ-блокад, основанная на данных ЭКГ отражает степень выраженности и уровень нарушения проведения импульсов.

      • Степени АВ-блокады
        • АВ-блокада I степени.

          Все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

        • АВ-блокада II степени.

          Отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

          • Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
          • Тип Мобитц II.
          • Неполная АВ-блокада высокой степени.
          • Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.
        • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).

          Импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.


        Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

         
      • Классификация АВ-блокад по локализации нарушения проведения импульсов

        По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные.

        Встречаются комбинированные блокады (на разных уровнях).

         
       
    • Классификация АВ-блокад по прогностическому значению
      • Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):
        • АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
        • Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.
      • Наблагоприятные АВ-блокады:
        • Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
        • Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.
       
     
  • Эпидемиология АВ-блокад

    Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца.

    Чаще АВ-блокаду наблюдают среди пациентов с заболеваниями сердца. Приблизительно 5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют АВ-блокаду I степени и 2% пациентов – АВ-блокаду II степени.

    Врождённый АВ-блок III степени встречается достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорождённых).

    Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.

     
  • Код по МКБ-10

    I44.0-I44.2

     
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

    Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

    Причины развития АВ-блокад:

    • ИБС.
      • Острая ишемия или инфаркт миокарда.

        Нижний инфаркт миокарда может привести к развитию АВ-блокад, обычно на уровне АВ-узла (проксимальные блокады), особенно в остром периоде.

        Тяжесть АВ-блокад нарастает постепенно, у большинства больных проводимость полностью или частично восстанавливается к концу 2-й недели.

        Ранние проксимальные блокады вагусзависимы и обычно чувствительны к атропину.

        Передний инфаркт миокарда примерно в 3% случаев осложняется внезапным развитием дистальной АВ-блокады II степени 2-го типа или III степени в результате ишемии или инфаркта ножек пучка Гиса.

        При переднеперегородочной локализации инфаркта этому иногда предшествует острая блокада ножки пучка Гиса в результате массивного некроза перегородки.

      • Хроническая ИБС.

        Хроническая ИБС обычно приводит к постепенному нарастанию интервала PQ, которое может прогрессировать вплоть до развития АВ-блокад II-III степени, носящих поначалу преходящий характер.

    • Миокардит.

      Осторое развитие поперечной блокады сердца может быть единственным симптомом миокардита и требует тщательного обследования.

      АВ-блокады могут осложнять течение миокардитов.

      Во многих случаях нарушения проводимости при миокардитах обратимы и исчезают по мере стихания процесса.

      АВ-блокады чаще наблюдаются при следующих миокардитах:

      ► Специфическом миокардите (при дифтерии, болезни Лайма и синдроме Рейтера, болезни Чагаса, кори, эпидемическом паротите.

      ► Тиреотоксическом миокардите.

      ► Аутоиммунном миокардите - на фоне ревматизма, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки.

    • Постмиокардитический кардиосклероз.

      Постмиокардитический кардиосклероз может приводить к развитию стойких нарушений проводимости.

      Наиболее специфично в отношении перенесенного воспаления сочетанное поражение разных звеньев проводящей системы.

      Характерно сочетание с тахиаритмиями, обусловленными наличием зон фиброза в миокарде и проводящей системе, становящимися частью цепи петли ри-энтри (re-entry).

    • Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.

      Существует ряд заболеваниЙ, для которых характерно поражение проводящей системы сердца:

      ► Амилоидоз. Старческий амилоидоз клинически проявляется после 75 лет. Развивается клиническая картина поражения сердца, которая трудноотличима от ИБС. Однако, возможны и более ранние поражения в рамках наследственного амилоидоза, реже – вторичного амилоидоза.

      ► Саркоидоз. Изолированное поражение сердца для саркоидоза нехарактерно. У 20-30% больных саркоидозом развивается полная АВ-блокада, в том числе с приступами Морганьи-Эдемс-Стокса. Смотри также: Этиология пароксизмальных желудочковых тахикардий .

      Гемохроматоз . При гемохроматозе АВ-блокады нередко сочетаются с желудочковыми тахиаритмиями или желудочковой экстрасистолией. Возможно протекание гемохроматоза с преимущественным поражением сердца.

      ► Склеродермия. Клиническая картина склеродермического сердца формируется у 80-90% больных, хотя к ранним проявлениям заболевания не относится. При склеродермии АВ-блокады различных степеней в сочетании с нарушениями проводимости на других уровнях и экстрасистолией развиваются на фоне кардиалгий, медленно прогрессирующей хронической сердечной недостаточности рестриктивного типа, снижения вольтажа, рубцовых изменений с появлением патологического Q, регионарных нарушений сократимости, часто – небольшого перикардиального выпота.

      ► Третичный сифилис.

      ► Злокачественные опухоли сердца.

    • Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).

      Генез данной патологии неясен - в 1999 г. была выявлена мутация в гене натриевых каналов (ген SCN5A), приводящая к дегенеративным изменениям в атриовентрикулярной проводящей системе. Мутации этого гена связывают с наследственным синдромом удлинённого интервала QT 3 типа и с синдромом Brugada.

      Специфичны следующие заболевания:

      ► Идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника (АВ-узла).

      ► Болезнь Ленегра. Первичная идиопатическая склеродегенерация проводящей системы сердца. Встречается преимущественно у мужчин среднего возраста и проявляется чаще всего сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки, но может приводить к развитию дистальных блокад.

      ► Болезнь Лева. Наиболее часто наблюдается среди пожилых людей и проявляется дегенерацией проводящей системы на фоне прогрессирующего склероза и дегенерации кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, клапана аорты. Может привести к АВ-блокаде III степени, развивающейся чаще на фоне прогрессирования внутрижелудочковой блокады.

    • Гипотиреоз.

      Гипотиреоз ведет к замедлению автоматизма и проводимости, которые чаще всего не превышают степени синусовой брадикардии и умеренного удлинения QT, но иногда могут развиваться и АВ-блокады.

    • Органические заболевания сердца неишемического генеза.

      Ревматические пороки сердца, гипертоническое сердце, кардиомиопатии иногда могут приводить к развитию блокад дистального типа, чаще на фоне предшествующей блокады одной из ножек пучка Гиса.

    • Врожденные полные АВ-блокады.

      Врожденные полные АВ-блокады обусловлены врожденным отсутствием определенных проводящих путей с соответствующим уровнем блокады (предсердия – АВ-узел, АВ-узел-желудочки или обеих ножек пучка Гиса). В четверти случаев патология сочетается с другими врожденными аномалиями.

    • Хирургические или различные терапевтические процедуры.

      К таким процедурам относят протезирование аортального клапана, пластику врождённых дефектов сердца, высокочастотную АВ аблацию.

      Пациенты с скорректированной транспозицией крупных сосудов имеют смещение АВ-узла вперёд и склоны к развитию полной блокады сердца при катетеризации правых отделов сердца или хирургических манипуляциях.

    • Системные заболевания соединительной ткани.

      Дерматомиозит, системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, гранулематоз Вегенера.

    • Нервно-мышечные заболевания.

      Миотония, мышечная дистрофия, сцепленная с Х-хромосомой.

    • Лекарственные средства.

      К лекарственным препаратам, провоцирующим развитие АВ-блокады, относят: дигиталис, β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов(верапамил, дилтиазем, радко - коринфар) антиаритмики I и III классов, соли лития, некоторые другие препараты и их комбинации. Развитие блокад на фоне использования низких и средних доз требует исключения исходных нарушений проводимости, которые лишь проявились после назначения препаратов.

    • АВ-блокады у здоровых людей.

      АВ-блокада I степени и II степени типа Мобитц I может возникнуть у здорового человека, как результат повышения тонуса блуждающего нерва.

      Тип Мобитц I может возникнуть также при высокой ЧСС, в результате увеличения рефрактерности АВ-узла.

     
  • Патогенез атриовентрикулярных блокад

    АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

    Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

    АВ блокада II степени типа Мобитц II (дистальная) обычно связана с нарушением проведения импульса на уровне пучка Гиса или в более нижних отделах проводящей системы, где проводимость существенно не зависит от тонуса вегетативной нервной системы.

    АВ блокада III степени может быть вызвана блокадой проведения как в АВ-узле, так и в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье.

    Уровень предсердно-желудочковой блокады в значительной степени определяет частоту и устойчивость желудочкового ритма и оказывает большее влияние на клиническое течение блокады и прогноз, чем степень блокады.

    В большинстве случаев при полной АВ-блокаде гетеротопный ритм исходит из желудочков (широкие комплексы QRS при регулярном ритме с частотой 30-40/мин).

    Более высокая анатомическая локализация блокады вызывает активность более проксимально расположенного (пучок Гиса) гетеротопного водителя ритма. В результате наблюдается ритм с частотой 40-60/мин и более узкие комплексы QRS.

     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

  • Клиника при атриовентрикулярной блокаде

    Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

    Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности.

    Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца.

    Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются.

    Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.

    Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии.

    Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.

    Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои.

    Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.

    Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно.

    Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

     
  • Осложнения атриовентрикулярных блокад

    Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

    Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

    Основные осложнения АВ-блокад:

    • Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

      К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

      Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

      После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

    • Кардиогенный шок.

      Более редко развивается аритмический кардиогенный шок - главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

    • Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
    • Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
    • Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
    • Интеллектуально-мнестические нарушения.
     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Основным методом, позволяющим поставить диагноз АВ-блокады и определить её степень, является ЭКГ. Однако, помимо ЭКГ необходимо проведение дополнительных исследований для выявления возможной причины нарушения проводимости.

  • Методы диагностики
    • Физикальное обследование
       
    • ЭКГ
      • ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени
         
      • ЭКГ-признаки АВ-блокады II степени
         
      • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)
         
       
    • Мониторирование ЭКГ по Холтеру
       
    • Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)
       
    • Дополнительные исследования
       
     
  • Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах

    Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.

    Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.

    Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

    В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда - в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

    Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.

    Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R - R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

    Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

    Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II - III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное - при блокаде дистальной локализации.

    Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.

  • Принципы лечения АВ-блокад
    • В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.
    • При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.
    • При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.

      Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

      • Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.
      • Шок.
      • Отек легких.
      • Артериальная гипотензия.
      • Ангинозная боль.
      • Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.

      Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:

      Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий. Подробнее: Лечение асистолии .

      Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

      Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

    • При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.
     
  • Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах

    Показания к временной эндокардиальной стимуляции:

    • АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.
    • АВ-блокада II степени Мобитц II.
    • АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.
    • Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.

    При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.

    Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

    • Абсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
      • Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).
      • Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.
      • АВ-блокада типа Мобитц II.
      • АВ-блокада II или III степени.
      • Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.
      • АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.
      • Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).
      • АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).
      • Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.
      • Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
      • АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.
      • Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.
      • У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.
    • Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
      • Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС - пытаться устранять ее медикаментозно не следует!
    • Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
      • Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при предсердно-желудочковой блокаде I степени (за исключением пациентов с выраженным удлинением PQ (более 0.3сек) на фоне хронической сердечной недостаточности).
      • Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при бессимптомном течении предсердно-желудочковой блокады II степени I типа (проксимальной).
    • Выбор метода постоянной электрокардиостимуляции
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Прогноз при АВ-блокадах определяется прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

Прогноз также зависит от этиологии АВ-блокады и тяжести сопутствующих заболеваний сердца.

Типичным примером разного прогноза при АВ-блокадах могут служить предсердно-желудочковые блокады при остром инфаркте миокарда задней и передней локализации. В первом случае они являются проксимальными и сопровождаются меньшим объемом поражения миокарда, а во втором — локализуются в более дистальных отделах проводящей системы сердца и сочетаются с более распространенным инфарцированием миокарда. Летальность в таких случа¬ях составляет соответственно 30% и 80%.

Узловая предсердно-желудочковая блокада I степени, будучи в большинстве случаев обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, не сопровождается органическими заболеваниями сердца и не отягощает прогноз. В то же время дистальная предсердно-желудочковая блокада часто сопряжена с повышенным риском внезапного перехода в блокаду высокой степени или полную блокаду с развитием приступов Морганьи — Адамса — Стокса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени I типа более чем в 70 % случаев возникает на уровне атриовентрикулярного узла вследствие ваготонии у здоровых лиц, а также при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, и имеет благоприятный прогноз.

Прогноз существенно хуже при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца в связи с опасностью развития полной блокады с редким желудочковым ритмом. Это справедливо для предсердно-желудочковой блокады II типа и высокой степени, которая у подавляющего большинства больных имеет дистальную локализацию. Такие АВ-блокады протекают с выраженной брадикардией, что ухудшает насосную функцию сердца.

До внедрения в клиническую практику электрокардиостимуляции прогноз у больных с симптоматичной приобретенной АВ-блокадой III степени был неблагоприятным, независимо от характера сопутствующего заболевания сердца. Однолетняя выживаемость после первого приступа Морганьи - Адамс — Стокса составляла менее 50 %. В настоящее время, благодаря возможности ранней имплантации электрокардиостимуляторов и их совершенству, исходы значительно улучшились и определяются в основном тяжестью органической кардиальной патологии. Так, например, у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой после перенесенного инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка прогноз неблагоприятный, тогда как у больных с изолированным идиопатическим фиброзом ножек пучка Гиса он не хуже, чем у лиц того же возраста без предсердно-желудочковой блокады.

При врожденной полной предсердно-желудочковой блокаде прогноз значительно лучше, чем при приобретенной. При отсутствии других врожденных аномалий ЧСС может значительно увеличиваться при физической нагрузке, и такие больные даже могут заниматься спортом. У тех из них, у которых ЧСС в покое составляет менее 50 в 1 минуту, в зрелом возрасте, однако, появляются обмороки и другие симптомы.

Прогноз у больных с предсердно-желудочковыми блокадами ухудшается при присоединении желудочковых аритмий. Кроме повышенного риска развития стойкой желудочковой тахикардии, это связано с возможностью постэкстрасистолического урежения идиовентрикулярного ритма, вплоть до асистолии желудочков.

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Специальных методов профилактики предсердно-желудочковых блокад не существует.

В случаях потенциально обратимой неполной предсердно-желудочковой блокады профилактические мероприятия предусматривают по возможности устранение ее причины.

Основным методом профилактики углубления степени блокады и ее клинического манифестирования является установка электрокардиостимулятора .

 

Вернуться к оглавлению

Вверх