Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.
Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени ).
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.
По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.
У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.
У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.
Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:
Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией , муковисцидозом , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).
Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени . У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.
Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ).
Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах). Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.
Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.
Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.
Нарушения полостного пищеварения заключаются в расстройствах процесса гидролиза нутриентов. Возникают данные нарушения при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, инактивации энзимов поджелудочной железы вследствие гиперсекреции соляной кислоты; а также в результате нарушения процессов смешивания нутриентов, которые наблюдаются при быстром прохождении пищи по кишечнику, гастроеюностомии или при синдроме короткой кишки (после резекции части тонкого кишечника у пациентов с эмболией или тромбозом мезентериальных сосудов). В некоторых случаях при дефицитах энтерокиназ и трипсиногена обнаруживаются нарушения переваривания протеинов и их мальабсорбция.
Основные причины нарушения полостного пищеварения:
Расстройства мембранного (пристеночного) пищеварения вызывают следующие факторы:
Снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника происходит за счет атрофии и уменьшения числа ворсинок или микроворсинок.
Основные причины нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения:
Расстройства процессов растворения жиров в кишечнике возникают в результате следующих патологических процессов:
Задержка прохождения содержимого по кишечнику развивается при следующих патологических процессах:
В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.
Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.
Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.
При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.
У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В 12 , фолиевой кислоты).
Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.
Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.
Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.
При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.
Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.
Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.
В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований. Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом - 1,5-2%.
Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.
В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов. К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.
Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.
Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.
Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.
При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин - в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.
Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.
В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.
Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.
Анемия возникает в результате нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты. При дефиците железа развивается железодефицитная анемия. При вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки нарушается абсорбция витамина В 12 , возникает мегалобластная анемия.
Лейкоцитоз , высокая СОЭ чаще всего наблюдаются при обострении очаговых инфекций или болезни Крона. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для лимфомы тонкой кишки.
Обнаруживается удлинение протромбинового времени (вызвано недостаточностью витамина К).
В норме всасывается 93-95% поступившего с пищей жира, даже при высоком их содержании в пищевом рационе (150 г в сутки). При синдроме мальабсорбции средней степени тяжести эти значения снижаются до 60-80%; тяжелой степени – до 50%.
Содержание жира определяется в кале, собираемом в течение 72 часов. При проведении этого теста пациент должен принимать примерно 80-100 г жира в сутки. Необходимо, чтобы пациент находился на такой диете в течение нескольких дней перед началом сбора кала. При нормальном пищеварении суточное содержание жира в кале составляет менее 7 г.
При синдроме мальабсорбции этот показатель превышает 7 г. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г в сутки) свидетельствует о нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При целиакии содержание жира в кале может повышаться до 50 г.
Оценка абсорбционной функции тонкой кишки производится с помощью D-ксилозного теста. Специфичность метода составляет 98%; чувствительность – 91%.
Больной принимает внутрь натощак 25 г D-ксилозы и 200-300 мл воды, после чего, в течение 5 часов, собирает мочу. Забор венозной крови производится через 1 час.
Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г, а уровень D-ксилозы в крови – не менее 20 мг/дл. У детей с массой тела менее 30 кг уровень D-ксилозы в крови должен быть не менее 25 мг/дл.
При синдроме мальабсорбции эти показатели уменьшаются. Однако, при синдроме избыточного бактериального роста, у пациентов с нарушением функции почек, портальной гипертензией, асцитом, выделение D-ксилозы с мочой происходит более медленно, что может вызывать затруднения в трактовке результатов теста.
Проводится для оценки всасывания витамина В 12 . В норме после приема 1 мкг меченого цианкобаламина показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции витамина В 12 с мочой менее 5-8% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.
Тест Шиллинга выполняется повторно для уточнения причин этих патологических изменений. Так, если у пациента имеется недостаточность внутреннего фактора, который необходим для всасывания витамина В 12 в подвздошной кишке, то после лечения мегалобластной анемии показатели суточной экскреции витамина В 12 с мочой нормализуются.
Если причиной нарушенного всасывания витамина В 12 стала недостаточность функции поджелудочной железы, то нормализация показателей суточной экскреции витамина В 12 происходит после назначения ферментных препаратов.
При наличии синдрома избыточного бактериального роста нормализация показателей суточной экскреции витамина В12 происходит после назначения антибактериальных препаратов.
Исследование для выявления лямблиоза проводится у пациентов старше 2 лет, так как лямблиоз может вызывать синдром мальабсорбции.
Кроме того, у больных с синдромом мальабсорбции можно обнаружить Clostridium difficile и Cryptosporidium spр.
Выполняются обзорные снимки брюшной полости и энтероклизис. Энтероклизис (высокая бариевая клизма с воздушным контрастированием) является рентгенологическим исследованием, при котором в тонкий кишечник помещаются бариевая взвесь и воздух. Эта процедура позволяет получить рентгенологическое изображение повреждений слизистой тонкого кишечника.
Для выполнения рентгенографии органов брюшной полости больной проглатывает 300-450 мл бариевой взвеси; для проведения энтеролизиса - 600-800 мл.
При синдроме мальабсорбции можно выявить: флоккуляцию бариевой взвеси, слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, фистулы, стриктуры и язвы; горизонтальные уровни жидкости и газа в отдельных петлях.
Характер изменений слизистой оболочки тонкого кишечника зависит от заболевания, которое привело к синдрому мальабсорбции. Так, можно обнаружить утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера-Эллисона. При тяжелом течении целиакии визуализируется атрофия слизистой оболочки тощей, гипертрофия подвздошной кишок. Расширение тонкого кишечника характерно для целиакии и склеродермии. При тропической спру можно обнаружить сглаженность рельефа слизистой оболочки.
С помощью этого исследования можно обнаружить хронический панкреатит, панкреатолитиаз, увеличение мезентериальных лимфоузлов (при болезни Уиппла и лимфоме); расширение петель тонкой кишки.
Это исследование выполняется, если у больного имеются положительные результаты теста с D-ксилозой и выраженная стеаторея.
Этот метод диагностики является информативным у пациентов с целиакией, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиоэктазией и амилоидозом.
В ходе исследования производится забор биопсийного материала.
Выполняется, если есть подозрения, что синдром мальабсорбции – результат заболеваний печени или поджелудочной железы.
Аспирация содержимого двенадцатиперстной кишки производится в ходе эндоскопического исследования.
Посев содержимого - информативный способ обнаружения избыточного роста бактерий в тонкой кишке. Диагноз подтверждается при концентрации микроорганизмов более 10 5 /мл. У больных с синдромом мальабсорбции можно обнаружить Clostridium difficile и Cryptosporidium spр.
Это исследование проводится для подтверждения диагноза и для оценки эффективности проводимой терапии. Исследуются биоптаты слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки. В них определяется наличие и концентрация ферментов, расположенных на щеточной кайме слизистой оболочки кишки (лактазы, сукразы, изомальтазы, трехалазы); проводится гистологическое исследование препарата.
Патологические изменения, обнаруживаемые в биоптатах тонкой кишки определяются тем заболеванием, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции:
Дополнительные методы исследования проводятся для диагностики того заболевания, которое является причиной развития синдрома мальабсорбции.
С этой целью выполняются: секретин-панкреозиминовый (или секретин-церулеиновый) тест, ЛУНДТ – тест, ПАБК-тест (бентираминовый тест), тест с фекальной эластазой-1; проводится определение иммунореактивного трипсина.
Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий выполняются дыхательные тесты.
Для проведения дыхательного водородного теста используются глюкоза, лактоза, лактулоза. Сахар метаболизируется бактериями тонкой кишки с образованием водорода, который затем всасывается в кишечнике. Поэтому после приема сахара он обнаруживается в выдыхаемом воздухе. Если у пациента имеется синдром избыточного бактериального роста, то при приеме любого сахара будет наблюдаться увеличение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе.
В ходе теста в организм пациента вводится 14С-гликохолевая кислота, после чего собирается выдыхаемый воздух. Бактерии кишечника отщепляют 14С-глицин от молекулы холевой кислоты, что приводит к всасыванию глицина и метаболизму его до СО 2 . Раннее появление в выдыхаемом воздухе повышенного количества 14СО2 указывает на наличие избыточного разрастания бактерий в тонкой кишке. Позднее увеличение концентрации 14СО 2 в выдыхаемом воздухе указывает на быстрый транзит химуса в толстую кишку или на заболевание подвздошной кишки.
Проводится проба с лактозой. Пациент должен принять внутрь 50 г лактозы, после чего определяется содержание глюкозы к крови. Отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности.
В крови пациентов с целиакией повышены титры антиглиаденовых антител; выявляются антитела к эндомиозину гладкомышечных клеток и тканевой трансглютаминазе.
Обнаружение антиглиаденовых антител (IgGи IgA) и антител к тканевой трансглютаминазе свидетельствует о целиакии. Определение этих показателей производится иммуноферментным методом ЕLISA. Чувствительность теста – 100%, специфичность - 95-97%.
Специфичность метода выявления антител (IgA) к эндомиозину составляет 100%. Однако, важно помнить, что определение титров антител (IgA) к эндомиозину не проводится детям до 2 лет и может приводить к ложно-позитивным результатам в 2-3% случаев у пациентов с селективным дефицитом IgA.
Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях кишечника .
У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли калия , натрия , магния , кальция ; железо и фосфор . Подробнее: Энтеральное питание .
В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее: Парентеральное питание .
Витамин В 12 ( Цианокобаламин (В-12) р-р ) может вводиться парентерально. Взрослым: 30 мкг/сут вводятся в/м или п/к в течение 5-10 дней, затем - 100-200 мкг/мес. Детям: 100 мкг/сут вводятся в/м или п/к в течение 10-15 дней, затем - 60-100 мкг/мес.
Никотинамид или никотиновая кислота назначаются в/м: в начале лечения по 0,5 мл; затем доза увеличивается на 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл - 2 дня, 3 мл - 3 дня и т.д. до 5 мл. После этого доза уменьшается.
Прием препаратов железа и фолиевой кислоты ( Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) рекомендуется при наличии анемии (до нормализации биохимических показателей).
Препараты железа назначаются в/м по 2 мл в течение 10-12 дней, затем продолжается их длительный прием ( Феррум Лек ) внутрь.
Фолиевая кислота назначается: взрослым - 5 мг/сут (внутрь, в/м или п/к); детям - 1 мг/сут (внутрь, в/м или п/к).
Глюконат кальция ( Кальция глюконата табл. ) при гипокальциемии применяется по 6-12 таб/сут. при условии ежемесячного контроля уровня сывороточного кальция.
Антибактериальная терапия применяется для лечения пациентов с тропической спру , болезнями Гиршпрунга , Крона , Уиппла , синдромом избыточного бактериального роста .
Для лечения тропической спру назначаются антибиотики тетрациклинового ряда .
Тетрациклин ( Тетрациклина гидрохлорида ) принимается взрослыми по 250 мг 2-4 р/сут. Детям старше 8 лет назначается внутрь в дозе 25-50 мг/сут 2-4 р/сут. Можно использовать доксициклин ( Юнидокс солютаб , Доксициклина гидрохлорид ) по 100 мг 2р/сут. Курс лечения антибиотиками составляет 3-6 месяцев, до исчезновения проявлений заболевания.
Продолжительность антибактериальной терапии пациентов с болезнью Уиппла должна составлять не менее 1 года. При возникновении рецидива терапия продолжается еще в течение 1-2 лет. С этой целью применяются: бензилпенициллин ( Бензилпенициллина натриевая соль ) в/м в дозе 1,2 млн. ЕД 4р/сут; стрептомицин в/м по 1,0 г в сутки; хлорамфеникол в/м в дозе 1,0 г 4р/сут. В дальнейшем назначается поддерживающая терапия ко-тримоксазолом в течение 1 года. Ко-тримоксазол ( Бактрим , Бисептол ) применяется внутрь, в дозе 160 мг/800мг 2р/сут в течение 1-2 лет.
Для терапии болезни Уиппла могут также применяться: амоксициллин ( Флемоксин Солютаб , Оспамокс ), цефтриаксон ( Роцефин , Новосеф ), антибиотики тетрациклинового ряда .
Пациентам с болезнью Гиршпрунга назначаются: ампициллин ( Ампициллина натриевая соль ) в/в 1-2 г 4р/сут; гентамицин ( Гентамицина сульфат ) в/в 5-7 мг/кг/сут; метронидазол ( Трихопол , Флагил ) по 500мг внутрь 3-4 р/сут.
У пациентов с синдромом избыточного бактериального роста лечение заключается в введении невсасывающихся антибиотиков для снижения образования D-молочной кислоты путем элиминации бактерий в кишке. С этой целью может применяться рифаксимин ( Альфа Нормикс ) в дозе 1200 мг в сутки. Эта доза обеспечивает 60%-ный уровень деконтаминации. Может назначаться метронидазол (Флагил) внутрь: у взрослых в дозе 250 мг 2р/сут; у детей - 15 мг/кг/сут 2р/сут.
Гормональная трименяется у пациентов с болезнями Крона , Уиппла , целиакией (при неэффективности аглютеновой диеты). С этой целью назначается преднизолон ( Преднизолон табл. ).
Эти препараты уменьшают кишечную секрецию и замедляют моторику тонкой кишки.
Применяется октреотид ( Сандостатин ) п/к: в начале лечения доза препарата составляет 50 мкг 2р/сут, а затем может быть повышена до 500 мкг 2р/сут. У детей препарат применяется в дозе 1-10 мкг/кг/сут в/в или п/к (не более 1500 мкг/сут).
Пациентам также назначается лоперамид ( Имодиум , Лопедиум ) внутрь по 1 таблетке поле каждого диарейного стула, но не более 6 табл/сут (с целью замедления транзита содержимого по кишечнику). У детей 2-5 лет лоперамид применяется в дозе 1 мг 2р/сут; старше 5 лет - в дозе 2 мг 2р/сут.
Препараты холеретического действия назначаются пациентам, у которых синдром мальабсорбции вызван хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени ), а также больным с синдромом короткой кишки . Урсодеоксихолевая кислота ( Урсофальк ) оказывает холеретический эффект. Применяется внутрь: у взрослых в дозе 250-300 мг 2р/сут; у детей - 8-10 мг/кг/сут 2р/сут (не более 300 мг/сут). С этой же целью назначается фенобарбитал (Люминал) внутрь: у взрослых в дозе 90-180 мг/сут 4р/сут (не более 400 мг/сут); у детей - в дозе 3-8 мг/кг 2-4р/сут.
Ферментотерапия проводится при недостаточности поджелудочной железы у больных с синдромом мальабсорбции (например, у пациентов с хроническими панкреатитами , болезнью Уиппла , муковисцидозом ).
Панкреатические ферментные препараты представляют собой микрогранулы или микротаблетки с различным содержанием панкреатических ферментов (липазы, амилазы и протеазы), покрытые рН-чувствительной оболочкой и помещенные в желатиновые капсулы. Оболочка растворяется только в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, не разрушаясь в кислой среде желудка. В дозировке указывается активность препарата (в ЕД) по липазе.
Доза препаратов подбирается индивидуально (в зависимости от потребности в липазе), с учетом возраста и веса пациента, а затем корригируется с учетом динамики клинической симптоматики на фоне лечения. В большинстве случаев достаточно 20 000-40 000 ЕД липазы на прием пищи. При тяжелом течении синдрома с выраженной стеатореей суточная доза препарата увеличивается до 50 000-60 000 ЕД на прием пищи.
Эффективность этой терапии оценивается по клиническим (нормализация частоты и характера стула) и лабораторным (исчезновение стеатореи и креатореи в копрограмме, нормализация концентрации триглицеридов в липидограмме кала) показателям.
Отсутствие клинического эффекта от заместительной терапии ферментами поджелудочной железы (дозы более 3000 ЕД/кг/в еде) может быть связано с повышенной кислотностью желудка или двенадцатиперстной кишки (оболочка микросфер или микротаблеток в кислой среде двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника не растворяется, и фермент не действует). В таких случаях длительно применяются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты слизистой желудка (антагонисты Н 2 -рецепторов или ингибиторы протонной помпы).
Применяются Креон 10000 и Креон 25000 , Мезим форте 10 000 , Панцитрат 10 000 и Панцитрат 25 000 .
Антацидная терапия снижает риск образования пептических язв. Антациды вводятся через назогастральный зонд или принимаются перорально. Применяются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты слизистой желудка (антагонисты Н 2 -рецепторов или ингибиторы протонной помпы).
С этой целью назначаются антагонисты Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин ( Ранитидин , Ранисан ) по 50-100 мг 2 раза в день; фамотидин ( Квамател , Фамотидин ) по 20 мг 2 раза в день.
В последние годы более распространено применение ингибиторов протонной помпы. К лекарственным средствам данной группы относят:
омепразол
(
Лосек МАПС
,
Ультоп
,
Омез
)
ланзопразол
(
Ланзоптол
)
пантопразол
(
Санпраз
)
рабепразол
(
Париет
)
эзомепразол
(
Нексиум
).
Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с болезнями Крона , Гиршпрунга , кишечной лимфангиэктазией , осложнениями язвенного колита , заболеваниями печени.
Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.
В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется на фоне проведения диетотерапии. Так, атрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызванные острыми энтеритами, или неправильным питанием, приводят к повреждению примерно 80% всасывающей поверхности. После устранения причинно значимого фактора восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника происходит в течение 4-6 дней. В некоторых случаях может понадобиться более длительный период времени – до 2 месяцев и более.
Если синдром мальабсорбции прогрессирует, то он может привести к осложнениям и сокращению продолжительности жизни пациента вследствие истощения. Например, пациенты с абеталипоротеинемией (врожденными нарушениями всасывания и транспорта жиров) погибают в молодом возрасте вследствие возникновения осложнений со стороны сердца.
Синдром избыточного бактериального роста может ингибировать адаптационные механизмы тонкой кишки и повышать риск возникновения нарушений со стороны печени.
Долгосрочный прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от продолжительности парентерального питания, который может осложняться. сепсисом и тромбозом катетеризированной вены. Смерть больного также может наступить в результате развития печеночной недостаточности. У 45% пациентов обнаруживается холелитиаз. Показатели 4-летней выживаемости у больных, находящихся на парентеральном питании, составляют 70%.
При парентеральном питании слизистая пищеварительного тракта не получает трофическую стимуляцию, что тормозит восстановление слизистой оболочки. Сроки перехода на энтеральное питание зависят от длины тонкого кишечника, наличия илеоцекального клапана, сохранности функции толстой кишки, интенсивности перистальтики пищеварительного тракта.