+7(495)755-93-95
  • круглосуточно
+7(495)755-93-95

Кома. Нарушения сознания.

Описание

Кома (coma; греч. κῶμα— сон, дремота) представляет собой состояние выраженного угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полным и устойчивым отсутствием сознания (из которого больной не может быть выведен даже интенсивной стимуляцией), отсутствием или патологическим изменением реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

  • Причины и патогенез коматозных состояний

    Наиболее частыми причинами развития коматозного состояния являются:

    • Инсульт.
    • Гипогликемия и гипергликемия.
    • Черепно-мозговая травма.
    • Отравления лекарствами.
    • Передозировка наркотиков.
    • Алкогольная интоксикация.
    • Отравления различными ядами.

    Причины комы подразделяют на первичные и вторичные поражения, к последним относятся эндогенные и внешние факторы. Среди основных причин комы выделяют:

    • Первичные повреждения головного мозга.
      • Черепно-мозговая травма.
      • Цереброваскулярные заболевания (инсульты, тромбоз венозных синусов, васкулиты).
      • Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга).
      • Эпилептические припадки
      • Опухоли головного мозга.
      • Гидроцефалия.
      • Эхинококкоз.
    • Эндогенные факторы (соматогенные расстройства).
      • Метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипо- или гиперкальциемия, пангипопитуитаризм).
      • Гипоксия (болезни легких, анемия, шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
      • Острая гипертоническая энцефалопатия.
    • Внешние факторы.
      • Отравления алкоголем, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами и другими средствами, тяжелыми металлами.
      • Передозировка сахароснижающих средств (гипогликемическая кома).
      • Голодание (алиментарно-дистрофическая кома).
      • Воздействия физических факторов (гипертермия ("тепловой удар"), гипотермия, электротравма).

    При всем разнообразии причин коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего. Анатомической основой развития комы служит нарушение функции восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга, реже обширное двустороннее повреждение коры головного мозга. Таким образом, кома может развиться как в результате относительно небольшого очагового поражения, вовлекающего активирующую ретикулярную формацию, так и в результате многоочагового или диффузного поражения полушарий и/или коры большого мозга. Ключевыми факторами патофизиологии комы являются критическое сокращение доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (как результат ишемии, венозного застоя, нарушения микроциркуляции, сосудистых стазов, периваскулярного отека), изменения кислотно-щелочного и электролитного баланса (гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия), повышение внутричерепного давления, отек и набухание мозга. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров ствола.

     
  • Клиника и диагностика

    Так как этиология коматозного состояния может быть различной, необходим системный подход для определения локализации и возможного характера патологического процесса, назначения соответствующих лабораторных исследований и определения тактики лечения.

    При общем осмотре больного в коме необходимо обратить внимание на ряд возникающих вопросов:

    • Скорость развития комы: острое начало в большей степени характерно для инсультов, черепно-мозговой травмы, эпилептических синдромов, метаболических или токсических энцефалопатий, голодной (алиментарно-дистрофической) комы; постепенное для опухолей головного мозга, при гипергликемической коме, гипертермической (тепловой удар) коме, алкогольной коме.
    • Наличие внешних повреждений (признаков травмы) (в том числе истечение крови или спинномозговой жидкости из уха или носа); при наличии видимых повреждений необходимо определить получены они больным до или в процессе развития комы.
    • Клиническая картина, предшествовавшая развитию комы: важно выявить такие симптомы, как лихорадка, артериальная гипер- или гипотензия, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другая неврологическая симптоматика.
    • Возможность экзогенной интоксикации: случайное или преднамеренное употребление токсических веществ (медикаментов, суррогатов алкоголя), несчастные случаи вследствие ингаляции ядов (летучие жидкости, продукты горения, бытовые фосфороорганические инсектициды) и т. п.
    • Наличие у больного хронических заболеваний, обострения или осложнения которых могли бы вызвать развитие комы. Необходимо выяснение таких перенесенных заболеваний, как транзиторные ишемические атаки, инсульты в анамнезе, сахарный диабет, эпилепсия, психические заболевания, перенесенные бактериальные или вирусные инфекции (могут вызывать менингит, энцефалит); злокачественные новообразования в анамнезе (возможны метастазы в полость черепа). При этом необходимо учитывать, что наличие какого-либо заболевания, способного привести к коме, не может рассматриваться как доказательство именно этого варианта комы.
    • Какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы больным. При этом необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких-либо средств (например, "дорожка наркомана"), но даже и прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы, инсульта).
    Неврологический осмотр должен обязательно включать в себя оценку следующих параметров:
    • Степень угнетения сознания

      Степень угнетения сознания дает интегративную оценку деятельности головного мозга и тяжести состояния больного, и оценивается по целому ряду критериев. Уровень сознания может определяться от ясного, до запредельной комы. В случае отсутствия сознания практический смысл имеет дифференциация комы от сопора, а также степени выраженности комы. Имеется прямая корреляция между степенью угнетения сознания, тяжестью состояния и с прогнозом состояния. Ниже приведена схема градаций состояния сознания.

      • Ясное сознание
         
      • Оглушение
         
      • Сопор
         
      • Кома
         
      • Шкала комы Глазго и ее прогностические возможности
         
       
    • Тип нарушения дыхания
       
    • Двигательная и рефлекторная активность
       
    • Величина зрачков и их реакция на свет
       
    • Положение и движения глазных яблок
       
    • Менингеальные симптомы
       
    • Исследование глазного дна
       

    Во многих случаях, когда причина комы при начальном осмотре остается неизвестной, возможно отнесение комы к одной из трех групп:

    • Кома метаболической (токсической) природы. Для нее характерно отсутствие односторонней или асимметричной очаговой неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и стволовых рефлексов, выявление астериксиса ("порхающего" тремора), тремора, мультифокальных эпилептических припадков, миоклонических подергиваний в большей степени характерно для комы метаболической (токсической) природы. Тем не менее, сходным образом могут проявляться и некоторые неврологические заболевания: менингит, негерпетический энцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, острая гидроцефалия, послеприпадочное состояние после эпилептического припадка, острая гипертоническая энцефалопатия, травматические внутричерепные гематомы, диффузное аксональное повреждение.
    • Кома, вызванная односторонним (очаговым) поражением полушарий мозга. Для одностороннего (очагового) поражения полушария головного мозга характерна асимметрия неврологических симптомов при сохранности стволовых рефлексов (за исключением случаев поражения глазодвигательного нерва, одностороннего расширения зрачка с ослаблением его реакции на свет). Характерна такая неврологическая симптоматика как гемипарез (гемиплегия), отклонение глазных яблок в сторону от гемипареза, гемигипестезия (снижение чувствительности на одной половине тела), афазия (центральное нарушение речи), гемианопсия (выпадение половины поля зрения), фокальные эпилептические припадки. При одностороннем поражении угнетение сознания развивается при развитии отека, дислокации головного мозга в результате воздействия, например обширного кровоизлияния на противоположное полушарие и/или ствол мозга; симптоматика становится двусторонней за счет сдавления и повреждения проводящих путей противоположной очагу стороны. Наиболее часто одностороннее поражение встречается при травматическом и нетравматическом внутричерепном кровоизлиянии, ишемическом инсульте, опухоли или абсцессе мозга. Иногда сходная картина наблюдается при герпетическом энцефалите, церебральном васкулите, тромботической тромбоцитопенической пурпуре. Метаболические нарушения в редких случаях могут проявляться асимметричными парезами или фокальными эпилептическими припадками.
    • Кома, связанная с первичным повреждением ствола мозга. Первичное поражение ствола мозга встречается относительно редко, и проявляется ранним проявлением стволовых симптомов (анизокория, изменения зрачковых реакций, офтальмоплегия, нарушения содружественных движений глазных яблок, установка глазных яблок по средней линии без реакции зрачков на свет, узкие зрачки с сохранной фотореакцией, установка взора в сторону пораженных конечностей (от пораженной половины мозгового ствола), расхождение глазных яблок по горизонтали и вертикали, децеребрационная ригидность, нарушения дыхания, выпадение роговичного рефлекса). Во многих случаях при поражении ствола кома развивается с самого начала, и уже на ранних этапах выявляется тетрапарез с диффузной мышечной гипотонией, менингеальный синдром, угнетение глубоких рефлексов и двусторонний симптом Бабинского. Первичное поражение ствола мозга может наблюдаться при таких состояниях как стволовой инфаркт (ОНМК в бассейне базиллярной артерии), кровоизлияние в ствол мозга, кровоизлияние, инфаркт или абсцесс мозжечка. Реже причиной может быть опухоль или субдуральная гематома задней черепной ямки, ассеянный склероз, стволовой энцефалит, ушиб ствола мозга, базилярная мигрень.
    • Признаки, помогающие в диагностике этиологии комы

      В диагностике этиологии комы могут помочь знание клинических проявлений, темпа развития комы, данных анамнеза, которые обычно достаточно специфичны при разных вариантах этиологии ком. Ниже приведены некоторые признаки достаточно часто встречающихся типов ком.

      • Цереброваскулярная кома
         
      • Травматическая кома
         
      • Эпилептическая кома
         
      • Алкогольная кома
         
      • Гипогликемическая кома
         
      • Гипергликемическая кетоацидотическая кома
         
      • Гипергликемическая некетоацидотическая кома
         
      • Алиментарно-дистрофическая кома
         
      • Опиатная кома
         
       
    • Диференциальная диагностика

      Наряду с определением типа и этиологии коматозного состояния, также проводится дифференциальная диагностика с состояниями, которые могут имитировать кому (комоподобными синдромами).

      • Синдром изоляции (синдром «запертого человека», синдром деэфферентации) характеризуется утратой почти всех произвольных движений, больной неподвижен, не издает звуков и не реагирует на окружающее из-за тетраплегии и паралича бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры. При этом больные бодрствуют, ориентированы в собственной личности, воспринимают внешние стимулы. Глаза больного открыты, следят за окружающим, сохранен зрительный контакт. Сохранными остаются также вертикальные движения глаз и движения век, с помощью которых больной может со временем научиться контактировать с окружающими. Синдром развивается при двустороннем обширном поражении моста, вовлекающем кортикоспинальные и кортикобульбарные связи в рамках таких заболеваний как стволовой ишемический инсульт, центральный понтинный миелинолиз (результат излишне агрессивной коррекции гипонатриемии). Возможен также периферический вариант синдрома изоляции при тяжелой полиневропатии, например, при синдроме Гийена-Барре или миастении. При этом развивается вялый тетрапарез, паралич глазодвигательной и бульбарной мускулатуры, но при этом, в отличии от стволового типа, не сохраняются вертикальные движения глаз. ЭЭГ при синдроме изоляции соответствует уровню активности сознания больного.
      • Акинетический мутизм (деафферентация) проявляется отсутствием спонтанных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодрствования. Больные лежат неподвижно с открытыми глазами, не реагируют на команды, но рассматривают все, что их окружает (следят за движущимися предметами). Они не выполняют команды, однако сохранны целенаправленные реакции на боль, иногда (при стимуляции) от больного можно добиться односложного ответа или жеста. Синдром развивается, в частности, при выходе из коматозного состояния при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, а также верхней части покрышки среднего мозга и нижнедиэнцефальных отделов при ишемических ОНМК в бассейне передней мозговой артерии, кровоизлиянии в лобную долю, разрыве аневризмы передней мозговой артерии, а также ОНМК в стволе мозга. На ЭЭГ отмечается замедление ритма.
      • Психогенная ареактивность развивается при кататонии или истерии. В первом случае больные лежат с открытыми глазами, но не совершают спонтанных движений, не реагируют на раздражения, нередко отмечается восковая гибкость (каталепсия), при которой конечность застывает в положении, которое ей придает врач. Для истерической псевдокоме характерно, что бодрствующий больной лежит неподвижно с закрытыми глазами и не реагирует на окружающее, при попытке открыть глаза ощущается сопротивление больного. Сохранна целенаправленная реакция на боль, фотореакция и глубокие рефлексы. Окулоцефалические рефлексы не вызываются. Махнув рукой перед открытым глазом можно спровоцировать моргание.
      • Бессудорожный эпилептический статус (статус сложных парциальных припадков или абсансов) часто вызывает диагностические трудности. Он может проявляться сопором, комой или спутанностью сознания, иногда с периодами частичного возвращения сознания, возможны также сонливость, мутизм, психическая замедленность, автоматизмы. Бессудорожный эпилептический статус, имитирующий кому, встречается крайне редко. При внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести внутривенно небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1-4 мг лоразепама). Статус сопровождается активностью на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), характерной для эпилептического припадка, что является важным диагностическим критерием. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса - вальпроевая кислота или бензодиазепины.
       
     
  • Исход и прогноз комы

    Обычно при выходе из комы восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливается открывание глаз, затем фиксация взора, способность узнавать близких людей, понимание речи, позже собственная речевая деятельность (нередко с отдельных звуков или слов). Восстановление психических функций происходит не одновременно с различной динамикой и скоростью восстановления.

    • Вегетативное состояние

      Хроническое вегетативное состояние развивается после выхода больного из комы и проявляется состоянием бодрствования при полной утрате сознания и когнитивных функций (отсутствуют речь, ориентация в себе и окружающем, память, внимание, счет, письмо, гнозис, праксис, мышление). Больной самостоятельно дышит, пульс и артериальное давление удерживаются стабильно; при этом отсутствует реакция на окружающее, нет возможности установить контакт с больным. Речь отсутствует, но иногда больные издают стонущие или хрюкающие звуки, в некоторых случаях произносят отдельные слова. Глаза больного открываются самопроизвольно. Движения редкие или отсутствуют, в зависимости от зоны поражения головного мозга. Мышечный тонус изменчив, но чаше повышен, конечности нередко согнуты, рефлексы чаще высокие, выявляются патологические пирамидные знаки.

      Поражение мозга при вегетативном состоянии затрагивает передний мозг (нередки полная гибель коры полушарий большого мозга, гиппокампа и базальных ядер при полной или частичной интактности мозгового ствола), что обуславливает полную утрату психических функций при сохранности вегетативных. На ЭЭГ в некоторых случаях регистрируется изолиния, но чаще отмечаются слабо выраженные признаки восстановления электрической активности мозга, выраженное диффузное замедление ритма, отсутствие реакции на слуховые и звуковые стимулы.

      Данный синдром нередко отмечается у больных после остановки сердца, последствий тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств, постгипоксического состояния. Для уточнения диагноза необходимо исключить лекарственные или токсические воздействия. Наблюдение за динамикой неврологических симптомов должно быть не менее 1 мес, когда возможно улучшение состояния.

       
    • Смерть мозга

      Смерть мозга (необратимая (запредельная) кома, респираторный мозг) представляет собой полное выпадение всех функций головного мозга и остановку мозгового кровотока. Дыхательная и сердечная деятельность некоторое время могут сохраняться искусственно в условиях отделения реанимации. У больного полностью отсутствуют реакции на все виды внешних раздражителей, отсутствуют рефлексы мозгового ствола и движения (возможна сохранность сегментарных спинальных рефлексов). Зрачки полностью расширены, нет реакции на свет. Нет корнеальных, вестибулоокулярных и окулоцефалических рефлексов. При отключении ИВЛ отсутствуют дыхательные движения. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности, сухожильные рефлексы, но декортикационная или децеребрационная ригидность исключают диагноз смерти мозга.

      Основой для клинической регистрации смерти мозга являются следующие критерии:

      • Полное и устойчивое отсутствие сознания.
      • Атония всех мышц.
      • Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.
      • Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет, неподвижность глазных яблок.
      • Диаметр зрачков больше 5 мм.
      • Отсутствие корнеальных рефлексов.
      • Отсутствие окулоцефалических рефлексов.
      • Отсутствие окуловестибулярных рефлексов.
      • Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета.
      • Отсутствие самостоятельного дыхания, регистрация отсутствия которого должно производиться с помощью специально разработанного разъединительного теста (тест апноэтической оксигенации).
      • Отсутствие электрической активности мозга на ЭЭГ, проявляющееся записью ЭЭГ в которой амплитуда активности от пика до пика не превышает 2 мкВ, при длительности записи не менее 30 минут непрерывной регистрации. Также для диагностики смерти мозга необходимо отсутствие реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль: общее время стимуляции световыми вспышками, звуковыми стимулами и болевыми раздражениями не менее 10 минут.
      • Отсутствие мозгового кровообращения. При определении отсутствия мозгового кровообращения производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст. Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

      Продолжительность наблюдения при первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга должна быть не менее 6 часов с момента первого установления диагноза. При вторичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 24 часов, а при подозрении на интоксикацию длительность наблюдения увеличивается до 72 часов. В случае выполнения двукратной панангиографии магистральных артерии головы смерть мозга констатируется без наблюдения, как при первичном, так и при вторичном поражении мозга.

       

    Прогноз комы далеко не всегда возможен. За исключением смерти мозга, нет четких клинических критериев, которые имели бы абсолютное значение. Ниже приведены некоторые ориентировочные показатели.

    • Низка выживаемость для пациентов, у которых отсутствуют реакции зрачков или рефлекторные движения глаз через 24 ч после наступления комы.
    • Плохой прогноз имеют нетравматическая кома, длящаяся более недели, отсутствие зрительных, слуховых и соматосенсорно вызываемых движений.
    • Персистентная кома или вегетативное состояние в течение недели также имеют плохой прогноз.
    • У пациентов в коме выживаемость уменьшается с возрастом, нарастанием длительности комы, присоединением сопутствующей патологии и осложнений.
    • Дети, подростки и пациенты с черепно-мозговой травмой, передозировкой отравляющих веществ или метаболической комой имеют больше шансов на выживание, даже если присутствуют грозные симптомы, перечисленные выше.
    • Пациенты, у которых есть двигательные реакции или спонтанные движения глазных яблок с фиксацией взора на 3-й день от начала заболевания или которые выполняют команды на 7-й день после наступления коматозного состояния, выживают в 75% случаев.
     
 

Вернуться к оглавлению

Copyright © 1997 - 2014 Столица-Медикл: доставка лекарств


Товары@Mail.ru Яндекс цитирования

Вверх