Виагра табл.п.о. 50 мг уп. 1 Пфайзер

10879

Отпускается только по рецепту

Фармакологические группы

Регуляторы потенции

Фармакологические действия

стимулирующее потенцию

Действующие вещества

Силденафила цитрат

Инструкция по применению

844.00 руб.
Срок годности: 10.2022

купить
В наличии. Дата доставки 16 ноября при заказе сегодня.

*внешний вид товара может отличаться от товара на данном фото

Инструкция по применению

Состав

В 1 таблетке содержится:

  • Действующее вещество
    • Силденафил (в форме цитрата) 50 мг.
     
  • Вспомогательные вещества

    Целлюлоза микрокристаллическая, кальция гидрофосфат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

     
  • Состав пленочной оболочки

    Opadry голубой OY-LS-20921 (гипромеллоза, лактоза, триацетин, титана диоксид (E171), алюминиевый лак на основе индигокармина (E132)) и Opadry прозрачный YS-2-19114-A (гипромеллоза, триацетин).

     

В блистере содержится 1 таблетка. В упаковке 1 блистер.

 

Вернуться к оглавлению

Показания к применению

  • Лечение нарушений эрекции, характеризующихся неспособностью к достижению или сохранению эрекции полового члена, достаточной для удовлетворительного полового акта.

Силденафил эффективен только при наличии сексуальной стимуляции.

 

Вернуться к оглавлению

Фармакокинетика

Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер.

  • Всасывание

    После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет 40% (25-63%). In vitro силденафил в концентрации примерно 1,7 нг/мл (3,5 нМ) подавляет ФДЭ5 человека на 50%. После однократного приема 100 мг препарата внутрь C max составляет 18 нг/мл (38нМ) и достигается при приеме натощак в среднем в течение 60 мин (30-120 мин).

    При приеме в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается; Т max увеличивается на 60 мин, а C max снижается в среднем на 29%. Однако степень абсорбции достоверно не изменяется (AUC снижается на 11%).

     
  • Распределение

    V d силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л.

    Силденафил и его основной циркулирующий N-десметильный метаболит примерно на 96% связываются с белками плазмы. Связывание с белками не зависит от общей концентрации силденафила. Менее 0,0002% дозы (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 мин после приема препарата.

     
  • Метаболизм

    Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изоферментов CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь).

    Основной циркулирующий активный метаболит, который образуется в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму.

    По селективности действия на ФДЭ метаболит сопоставим с силденафилом, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitro составляет примерно 50% активности силденафила.

    Концентрация метаболита в плазме крови составляет примерно 40% от таковой силденафила.

    N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму; его T 1/2 составляет около 4 ч.

     
  • Выведение

    Общий клиренс силденафила из организма равен 41 л/ч, а конечный T 1/2 - 3-5 ч. После приема внутрь силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, с калом (примерно 80% дозы) и в меньшей степени - с мочой (примерно 13% дозы).

     
  • Фармакокинетика в особых клинических случаях

    У здоровых людей пожилого возраста (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного активного вещества в плазме примерно на 40% превышает его концентрацию у молодых (18-45 лет) пациентов.

    При почечной недостаточности легкой ( КК 50-80 мл/мин) и средней (КК 30-49 мл/мин) степени тяжести фармакокинетические параметры силденафила после приема внутрь однократно (50 мг) не изменяются.

    При почечной недостаточности тяжелой степени (КК ≤ 30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению AUC (100%) и C max (88%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы.

    У пациентов с циррозом печени (класс А и В по шкале Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению AUC (84%) и C max (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы.

    Фармакокинетика силденафила у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени (класс С по шкале Чайлд-Пью) не изучалась.

     
 

Вернуться к оглавлению

Клиническая фармакология

Силденафил является мощным селективным ингибитором цГМФ-специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5).

Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови.

Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело у человека, но усиливает эффект NO посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ.

Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6 - в 10 раз; ФДЭ1 - более чем в 80 раз; ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-ФДЭ11 - более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда.

Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция.

  • Клинические данные
    • Кардиологические исследования

      Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического АД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а диастолического АД – 5,3 мм рт. ст. Более выраженное, но также преходящее действие на АД отмечалось у пациентов, принимавших нитраты.

      В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой Ишемическая болезнь сердца Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся поражением миокарда в результате его недостаточного абсолютного или относительного кровоснабжения. По сути ишемическая болезнь сердца развивается в результате несоответствия поступающего количества кислорода метаболическим потребностям миокарда. (более чем у 70% пациентов был стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии), систолическое и диастолическое АД в состоянии покоя уменьшалось на 7% и 6% соответственно, а легочное систолическое давление снижалось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозин-индуцированного коронарного кровотока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях.

      В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 144 пациента с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, принимающих антиангинальные препараты (кроме нитратов), выполняли физические упражнения до того момента, когда выраженность симптомов стенокардии уменьшилась. Продолжительность выполнения упражнения была достоверно больше (19,9 сек; 0,9-38,9 сек) у пациентов, принимавших силденафил в однократной дозе 100 мг по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.

      В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучали эффект переменой дозы силденафила (до 100 мг) у мужчин (n = 568) с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией , принимающих более двух антигипертензивных препаратов. Силденафил улучшил эрекцию у 71% мужчин по сравнению с 18% в группе плацебо. Частота неблагоприятных эффектов была сравнима с таковой в других группах пациентов, так же как у лиц, принимающих более трех антигипертензивных препаратов.

       
    • Исследования зрительных нарушений

      У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывал влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка.

      В плацебо-контролируемом перекрестном исследовании пациентов с доказанной ранневозрастной макулярной дегенерацией (n = 9) силденафил в однократной дозе 100 мг переносился хорошо. Не было выявлено никаких клинически значимых изменений зрения, оцениваемых по специальным визуальным тестам (острота зрения, решетка Амслер, цветовое восприятие, моделирование прохождения цвета, периметр Хэмфри и фотостресс).

       
    • Эффективность

      Эффективность и безопасность силденафила оценивали в 21 рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании продолжительностью до 6 месяцев у 3000 пациентов в возрасте от 19 до 87 с эректильной дисфункцией различной этиологии (органической, психогенной или смешанной). Эффективность препарата оценивали глобально с использованием дневника эрекций, международного индекса эректильной функции (валидированный опросник о состоянии сексуальной функции) и опроса партнера. Эффективность силденафила, определенная как способность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта, была продемонстрирована во всех проведенных исследованиях и была подтверждена в долгосрочных исследованиях продолжительностью 1 год. В исследованиях с применением фиксированной дозы соотношение пациентов, сообщивших, что терапия улучшила их эрекцию, составляло: 62% (доза силденафила 25 мг), 74% (доза силденафила 50 мг) и 82% (доза силденафила 100 мг), по сравнению с 25% в группе плацебо. Анализ международного индекса эректильной функции показал, что дополнительно к улучшению эрекции лечение силденафилом также повышало качество оргазма, позволяло достичь удовлетворения от полового акта и общего удовлетворения.

      Согласно обобщенным данным, среди пациентов, сообщивших об улучшении эрекции при лечении силденафилом были 59% больных диабетом, 43% пациентов, перенесших радикальную простатэктомию и 83% пациентов с повреждениями спинного мозга (по сравнению с 16%, 15% и 12% в группе плацебо соответственно).

       
     
 

Вернуться к оглавлению

Противопоказания

  • Повышенная чувствительность к силденафилу или к любому компоненту препарата.
  • Применение у пациентов, получающих постоянно или с перерывами донаторы оксида азота, органические нитраты или нитраты в любых формах, поскольку силденафил усиливает гипотензивное действие нитратов.
  • Не рекомендуется применять препарат совместно с другими средствами для лечения нарушений эрекции (безопасность и эффективность комбинированной терапии не изучена).
  • Препарат не предназначен для применения у детей и подростков в возрасте 18 лет.
  • Препарат не предназначен для применения у женщин.

С осторожностью следует применять препарат:

  • При анатомической деформации полового члена:
    • При ангуляции.
    • Кавернозном фиброзе.
    • Болезни Пейрони.
  • При заболеваниях, предрасполагающих к развитию приапизма:
    • Серповидно-клеточная анемия.
    • Множественная миелома.
    • Лейкоз.
    • Тромбоцитопения.
  • При заболеваниях, сопровождающихся кровотечением.
  • При обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Наследственном пигментном ретините.
  • Сердечной недостаточности.
  • Нестабильной стенокардии.
  • Перенесенном в последние 6 мес инфаркте миокарда.
  • Инсульте.
  • Тяжелых, угрожающих жизни аритмиях.
  • Артериальной гипертензии (АД более 170/100 мм рт.ст.).
  • Гипотензии (АД менее 90/50 мм рт.ст.).
 

Вернуться к оглавлению

Побочное действие

Побочные эффекты обычно преходящие и легкие или умеренно выраженные.

Частота нежелательных явлений повышается с увеличением дозы.

  • Нервная система

    ГоловокружениеГоловокружение (vertigo; синоним — вертиго) – термин, которым принято обозначать искаженное восприятие положения своего тела в пространстве, ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Подробнее смотрите статью Головокружение . - силденафил (%) - 2,9, плацебо (%) - 1,0.

    Наиболее часто (>1/10) - головная боль - силденафил (%) - 10,8, плацебо (%) - 2,8.

     
  • Сердечно-сосудистая система

    Увеличение Частота сердечных сокращенийЧастота сердечных сокращений (ЧСС) - это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). - силденафил (%) - 1,0, плацебо (%) - 0,2.

    Часто (>1/100 и < 1/10) - вазодилатация (приливы крови к лицу) - силденафил (%) - 10,9, плацебо (%) - 1,4.

     
  • Орган зрения

    Изменения зрения (затуманенное зрение, изменение чувствительности к свету) - силденафил (%) - 2,5, плацебо (%) - 0,4.

    Хроматопсия (легкая и преходящая, главным образом изменение восприятия оттенков цвета) - силденафил (%) - 1,1, плацебо (%) - 0,03.

     
  • Дыхательная система

    Ринит (заложенность носа) - силденафил (%) - 2,1 , плацебо (%) - 0,3.

     
  • Пищеварительная система

    Диспепсия - силденафил (%) - 3,0 , плацебо (%) - 0,4.

     

При применении препарата в дозах, превышавших рекомендуемые, побочные эффекты были сходными с отмеченными выше, но обычно встречались чаще.

  • Аллергические реакции

    Реакции повышенной чувствительности (в т.ч. кожная сыпь).

     
  • Со стороны ЦНС

    Судороги.

     
  • Со стороны сердечно-сосудистой системы

    Тахикардия , снижение АД, ОбморокОбморок (syncope; синонимы – синкопе, синкопальное состояние) – синдром, проявляющийся приступообразной, внезапной утратой сознания неэпилептической природы, при которой больной падает или оседает на пол, вызванный главным образом кратковременным снижением мозгового кровотока. В основе О. лежит кратковременное нарушение функций ствола мозга, особенно ретикулярной формации и ее восходящих и нисходящих связей, регулирующих мышечный тонус и сознание. Диагностика О. проводится на основании клинических проявлений, с дифференциальной диагностикой основного заболевания. Лечение зависит от основного заболевания. В тот или иной период О. возникают у трети населения, и лишь в небольшой части случаев они бывают проявлением серьезного заболевания. Примерно 50 % всех О. составляет вазодепрессорный О., развивающийся при эмоциональных реакциях, пребывании в душном помещении, длительном стоянии, приеме алкоголя, в основе которого лежит патологический кардиоваскулярный рефлекс. Также среди наиболее распространенных причин выделяют ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании), ортостатическую гипотензию, кардиогенные обмороки (составляют 25 % всех О., наиболее опасны, часты при аритмиях сердца), О. при вертебробазиллярной недостаточности, внезапном повышении внутричерепного давления, гипервентиляции. Подробнее смотрите статью Обморок . носовое кровотечение.

     
  • Со стороны пищеварительной системы

    Рвота.

     
  • Со стороны органа зрения

    Боль в глазах, покраснение глаз/инъекции склер.

     
  • Со стороны половой системы

    Длительная эрекция и/или приапизм.

     
 

Вернуться к оглавлению

Взаимодействие

  • Влияние других лекарственных средств на метаболизм силденафила

    Метаболизм силденафила происходит, в основном, в печени под действием изоферментов CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9, поэтому ингибиторы этих изоферментов могут снижать клиренс силденафила, а индукторы, соответственно, увеличивать клиренс силденафила.

    При одновременном применении ингибиторов CYP3A4 (таких как кетоконазол, эритромицин, циметидин ) отмечено снижение клиренса силденафила.

    Циметидин (800 мг), являющийся неспецифическим ингибитором CYP3A4, при одновременном приеме с силденафилом (50 мг) вызывает повышение концентрации силденафила в плазме на 56%.

    Однократный прием силденафила в дозе 100 мг одновременно с эритромицином, специфическим ингибитором CYP3A4 (при приеме эритромицина 2 раза/сут по 500 мг в течение 5 дней), на фоне достижения постоянного уровня эритромицина в крови приводит к увеличению AUC силденафила на 182%.

    При одновременном применении силденафила (однократно в дозе 100 мг) и саквинавира, являющегося как ингибитором ВИЧ-протеазы, так и ингибитором CYP3A4 (при приеме саквинавира 3 раза/сут в дозе 1200 мг), на фоне достижения постоянного уровня саквинавира в крови, C max силденафила в крови повышалась на 140%, а AUC увеличивалась на 210%. Силденафил не оказывал влияния на фармакокинетические параметры саквинавира.

    Более сильные ингибиторы изофермента CYP3A4, такие как кетоконазол или итраконазол, могут вызывать более выраженные изменения фармакокинетики силденафила.

    Одновременное применение силденафила (однократно в дозе 100 мг) и ритонавира, являющегося ингибитором ВИЧ-протеазы и сильным ингибитором изоферментов системы цитохрома Р450 (при приеме ритонавира по 500 мг 2 раза/сут), на фоне достижения постоянного уровня ритонавира в крови, C max силденафила увеличивалась на 300% (в 4 раза), а AUC на 1000% (в 11 раз). Через 24 ч концентрация силденафила в плазме крови приблизительно составляла 200 нг/мл (при однократном применении одного силденафила - 5 нг/мл).

    Если силденафил принимают в рекомендуемых дозах пациенты, получающие одновременно сильные ингибиторы CYP3A4, то C max свободного силденафила не превышает 200 нМ, и препарат хорошо переносится.

    Однократный прием антацида ( магния гидроксида /алюминия гидроксида) не влияет на биодоступность силденафила.

    Ингибиторы CYP2С9 (такие как толбутамид, варфарин ), CYP2D6 (такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклические антидепрессанты), тиазиды и тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не оказывают влияния на фармакокинетические параметры силденафила.

    Одновременный прием азитромицина (500 мг/сут в течение 3 дней) не оказывает влияния на AUC, C max , T max , константу скорости выведения и T 1/2 силденафила или его основного циркулирующего метаболита.

     
  • Влияние силденафила на другие лекарственные средства

    Силденафил является слабым ингибитором изоферментов системы цитохрома Р450 - 1А2, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1 и 3А4 (ИK 50 >150 мкмоль). Маловероятно, что силденафил может повлиять на клиренс субстратов этих изоферментов.

    Силденафил усиливает гипотензивное действие нитратов как при длительном применении, так и при применении по острым показаниям. В связи с этим применение силденафила в сочетании с нитратами или донаторами оксида азота противопоказано.

    При одновременном приеме альфа-адреноблокатора доксазозина (4 мг и 8 мг) и силденафила (25 мг, 50 мг и 100 мг) у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы со стабильной гемодинамикой среднее дополнительное снижение систолического/диастолического АД в положении лежа на спине составляло 7/7 мм pт.cт., 9/5 мм рт.ст. и 8/4 мм рт.cт. соответственно, а в положении стоя - 6/6 мм pт.cт., 11/4 мм pт.cт. и 4/5 мм рт.ст. соответственно. Сообщается о редких случаях развития у таких пациентов симптоматической постуральной гипотензии, проявлявшейся в виде ГоловокружениеГоловокружение (vertigo; синоним — вертиго) – термин, которым принято обозначать искаженное восприятие положения своего тела в пространстве, ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Подробнее смотрите статью Головокружение . (без ОбморокОбморок (syncope; синонимы – синкопе, синкопальное состояние) – синдром, проявляющийся приступообразной, внезапной утратой сознания неэпилептической природы, при которой больной падает или оседает на пол, вызванный главным образом кратковременным снижением мозгового кровотока. В основе О. лежит кратковременное нарушение функций ствола мозга, особенно ретикулярной формации и ее восходящих и нисходящих связей, регулирующих мышечный тонус и сознание. Диагностика О. проводится на основании клинических проявлений, с дифференциальной диагностикой основного заболевания. Лечение зависит от основного заболевания. В тот или иной период О. возникают у трети населения, и лишь в небольшой части случаев они бывают проявлением серьезного заболевания. Примерно 50 % всех О. составляет вазодепрессорный О., развивающийся при эмоциональных реакциях, пребывании в душном помещении, длительном стоянии, приеме алкоголя, в основе которого лежит патологический кардиоваскулярный рефлекс. Также среди наиболее распространенных причин выделяют ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании), ортостатическую гипотензию, кардиогенные обмороки (составляют 25 % всех О., наиболее опасны, часты при аритмиях сердца), О. при вертебробазиллярной недостаточности, внезапном повышении внутричерепного давления, гипервентиляции. Подробнее смотрите статью Обморок . ). У отдельных чувствительных пациентов, получающих альфа-адреноблокаторы, одновременное применение силденафила может привести к симптоматической гипотензии.

    Признаков значимого взаимодействия силденафила с толбутамидом (250 мг) или варфарином (40 мг), которые метаболизируются CYP2С9, не выявлено.

    Силденафил в дозе 100 мг не оказывает влияния на фармакокинетические параметры ингибиторов ВИЧ-протеазы при их постоянной концентрации в крови, таких как саквинавир и ритонавир, одновременно являющихся субстратами CYP3A4.

    Силденафил (50 мг) не вызывает дополнительного увеличения времени кровотечения при приеме ацетилсалициловой кислоты (150 мг).

    Силденафил (50 мг) не усиливает гипотензивное действие этанола у здоровых добровольцев при максимальном уровне этанола в крови в среднем 80 мг/дл.

    У пациентов с артериальной гипертензией признаков взаимодействия силденафила (100 мг) с амлодипином не выявлено. Среднее дополнительное снижение АД в положении лежа составляет: систолического – на 8 мм рт.ст., диастолического – на 7 мм рт.ст.

    Применение силденафила в сочетании с антигипертензивными средствами не приводит к возникновению дополнительных побочных эффектов.

     
 

Вернуться к оглавлению

Передозировка

  • Симптомы: при однократном приеме препарата в дозе до 800 мг нежелательные явления были сопоставимы с таковыми при приеме силденафила в более низких дозах, но встречались чаще.
  • Лечение: при необходимости проводят симптоматическую терапию. Гемодиализ не ускоряет клиренс силденафила, т.к. последний активно связывается с белками плазмы и не выводится с мочой.
 

Вернуться к оглавлению

Способ применения и дозы

Препарат принимают внутрь.

Для большинства пациентов рекомендуемая доза составляет 50 мг примерно за 1 ч до сексуальной активности. С учетом эффективности и переносимости доза может быть увеличена до 100 мг или снижена до 25 мг.

Максимальная рекомендуемая доза составляет 100 мг. Максимальная рекомендуемая кратность применения – 1 раз/сут.

  • У пациентов пожилого возраста

    У пациентов пожилого возраста коррекции дозы не требуется.

     
  • При почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести

    При почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести ( КК 30-80 мл/мин) коррекции дозы не требуется.

    При почечной недостаточности тяжелой степени (КК<30 мл/мин) дозу снижают до 25 мг.

     
  • При нарушениях функции печени

    При нарушениях функции печени дозу препарата можно снизить до 25 мг.

     
  • При совместном применении с ритонавиром

    При совместном применении с ритонавиром максимальная разовая доза препарата Виагра должна составлять 25 мг, кратность применения - 1 раз в 48 ч.

     
  • При совместном применении с ингибиторами изофермента CYP3A4

    При совместном применении с ингибиторами изофермента CYP3A4 ( эритромицин, саквинавир, кетоконазол, итраконазол) начальная доза препарата Виагра должна составлять 25 мг.

     
  • У пациентов, принимающих альфа-адреноблокаторы

    Чтобы свести к минимуму риск развития постуральной гипотензии у пациентов, принимающих альфа-адреноблокаторы, начинать принимать силденафил следует только после того, как будет достигнута стабилизация гемодинамики у этих пациентов. Следует рассмотреть целесообразность снижения начальной дозы препарата Виагра.

     
 

Вернуться к оглавлению

Меры предосторожности

Для диагностики нарушений эрекции, определения их возможных причин и выбора адекватного лечения необходимо собрать полный медицинский анамнез и провести тщательное физикальное обследование.

Сексуальная активность представляет определенный риск при заболеваниях сердца; в связи с этим перед началом любой терапии по поводу нарушений эрекции врач может посчитать нужным обследование сердечно-сосудистой системы. Сексуальная активность является нежелательной у пациентов с сердечной недостаточностью, нестабильной стенокардией, перенесенным в последние 6 месяцев инфарктом миокарда или инсультами, угрожающими жизни аритмиями, артериальной гипертензией (АД>170/100 мм рт.ст.) или гипотензией (АД<90/50 мм рт.ст.). В клинических исследованиях показано отсутствие различий в частоте развития инфаркта миокарда (1,1 на 100 человек в год) или частоте смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (0,3 на 100 человек в год) у пациентов, получавших препарат Виагра, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.

Препараты, предназначенные для лечения нарушений эрекции, не следует назначать мужчинам, для которых сексуальная активность нежелательна.

Виагра оказывает системное вазодилатирующее действие, которое приводит к преходящему снижению АД. Этот эффект не является клинически значимым и не приводит к каким-либо последствиям у большинства пациентов. Однако до назначения препарата Виагра врач должен тщательно взвесить риск нежелательных проявлений вазодилатирующего действия у пациентов с определенными сопутствующими заболеваниями, особенно на фоне сексуальной активности. Повышенная восприимчивость к вазодилататорам наблюдается у пациентов с обструкцией выходного тракта левого желудочка (например, аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия), а также с редко встречающимся синдромом множественной системной атрофии, проявляющимся тяжелым нарушением регуляции АД со стороны вегетативной нервной системы.

Были отмечены редкие случаи развития передней ишемической оптической невропатии неартериального генеза как причины ухудшения или потери зрения, на фоне применения всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. Большинство этих пациентов имели факторы риска, такие как экскавация (углубление) головки зрительного нерва, возраст свыше 50 лет, сахарный диабет, артериальная гипертензия, Ишемическая болезнь сердца Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся поражением миокарда в результате его недостаточного абсолютного или относительного кровоснабжения. По сути ишемическая болезнь сердца развивается в результате несоответствия поступающего количества кислорода метаболическим потребностям миокарда. гиперлипидемия, курение. Причинно-следственной связи между приемом ингибиторов ФДЭ5 и передней ишемической оптической невропатией неартериального генеза не выявлено. Врач должен информировать пациента о повышении риска развития передней ишемической оптической невропатии неартериального генеза, если ранее это состояние у него уже отмечалось.

Поскольку совместное применение силденафила и альфа-адреноблокаторов может привести к симптоматической гипотензии у отдельных чувствительных пациентов, силденафил следует с осторожностью назначать пациентам, принимающим альфа-адреноблокаторы. Чтобы свести к минимуму риск развития постуральной гипотензии у пациентов, принимающих альфа-адреноблокаторы, начинать принимать силденафил следует только после того, как будет достигнута стабилизация гемодинамики у этих пациентов. Следует рассмотреть целесообразность снижения начальной дозы силденафила. Кроме того, врач должен проинфомировать пациентов о том, какие действия следует предпринять в случае появления симптомов постуральной гипотензии.

У небольшого числа больных с наследственным пигментным ретинитом имеются наследственные нарушения фосфодиэстераз сетчатки. Сведений о безопасности применения силденафила у больных с пигментным ретинитом нет; в связи с этим у таких пациентов препарат Виагра следует применять с осторожностью.

Силденафил усиливает антиагрегантный эффект натрия нитропруссида (донатора оксида азота) на тромбоциты человека in vitro. Сведения о безопасности применения препарата Виагра у пациентов с внутренними кровотечениями или активной пептической язвой желудка отсутствуют, поэтому в таких случаях препарат следует применять с осторожностью.

Средства для лечения эректильной дисфункции следует применять с осторожностью у пациентов с анатомической деформацией полового члена (ангуляция, кавернозный фиброз, болезнь Пейрони) или у пациентов с факторами риска развития приапизма (серповидноклеточная анемия, множественная миелома, лейкемия).

Безопасность и эффективность силденафила при применении в комбинации с другими средствами, предназначенными для лечения нарушений эрекции, не изучались, поэтому применение подобных комбинаций не рекомендуется.

В некоторых постмаркетинговых и клинических исследованиях с использованием всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил, сообщалось о внезапном снижении или потере слуха у пациентов. Однако в большинстве случаев у этих пациентов имелись факторы риска развития данной патологии, и не было выявлено никакой корреляции между применением ингибиторов ФДЭ5 и внезапным снижением или потерей слуха. Пациента следует предупредить о том, что в случае внезапного снижения или потери слуха необходимо прекратить терапию силденафилом, и немедленно проконсультироваться с врачом.

  • Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

    На фоне приема препарата Виагра какого-либо отрицательного влияния на способность управлять автомобилем или другими техническими средствами не наблюдалось. Однако поскольку при приеме препарата возможно снижение АД, развитие хроматопсии, затуманенного зрения, следует внимательно относиться к индивидуальному действию препарата в указанных ситуациях, особенно в начале лечения и при изменении режима дозирования.

     
 

Вернуться к оглавлению

Условия хранения

  • Хранить в сухом месте при температуре не выше 30°С.
  • Срок годности: 5 лет.
  • Хранить в местах недоступных для детей.
  • Не использовать после истечения срока годности.
 

Вернуться к оглавлению

Вверх