Количество тромбоцитов

Общие сведения

Тромбоциты (кровяные пластинки) - показатель количества тромбоцитов - клеток крови, образующихся в костном мозге и участвующих в свертывании крови. Основные показания к назначению: диагностика тромбоцитопении, заболевания крови, лейкозы, коллагенозы, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), склонность к кровотечениям, профилактические обследования.

Кровяные пластинки - тромбоциты, клетки крови, образующиеся из цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Один мегакариоцит дает начало около 4000 кровяных пластинок. Срок жизни около 10 дней. Они не содержат ядра, но в них протекают все основные биохимические процессы: синтез белка, происходит обмен углеводов и липидов. Основная физиологическая функция кровяных пластинок - участие в процессе свертывания крови (гемостазе). Они обладают способностью синтезировать биологически активные вещества, к которым относятся тромбоксаны. Образовавшись в тромбоцитах тромбоксаны (ТХА 2 и ТХВ 2 ) выходят в кровяное русло, вызывая сужение кровеносных сосудов и агрегацию тромбоцитов. Неактивный тромбоксан В 2 синтезируется из тромбоксана А 2 , представляющего собой производное жирной кислоты с 20-ю углеродными атомами (С 20 ). Тромбоксан А2 вызывает сужение сосудов, бронхов и агрегацию тромбоцитов. При активации тромбоциты секретируют в кровь фактор PF4 -тромбоцитарный фактор, обладающий антигепариновой активностью. Из тромбоцитов также был выделен фактор - Тромбоспондин-1, белок, обладающий многими биологическими функциями: участие в ангиогенезе и апоптозе. При повреждении стенок кровеносных сосудов тромбоциты присоединяются к поврежденной поверхности (адгезия) и способствуют в организации тромба - "пробки"(агрегация - склеивание тромбоцитов), закрывающей повреждение. Адгезия происходит под влиянием фактора Виллебранда, выделяющегося из поврежденных клеток эпителия внутренней поверхности сосудов. Агрегация происходит под влиянием тромбоксана А 2 , АДФ и ряда других факторов.

В норме количество тромбоцитов - 150-400 тыс/мкл. При снижении тромбоцитов ниже 50.000 (50х10 9 /л) могут происходить спонтанные кровотечения. При снижении тромбоцитов до 5.000 (5х10 9 /л) практически неизбежны смертельные кровотечения. При повышении тромбоцитов более 1000х10 9 /л значительно увеличивается риск возникновения тромбозов.
 

Вернуться к оглавлению

Подготовка к диагностике

  • Следует объяснить пациенту, что исследование позволит оценить свертывание крови.
  • Следует предупредить его, что для исследования необходимо взять пробу крови, и сообщить, кто и когда будет брать кровь из вены. Каких-либо ограничений в диете и режиме питания перед исследованием не требуется.
  • Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
  • Лечащий врач и врач-лаборант должны знать о приеме пациентом препаратов, которые могут повлиять на результат исследования. При необходимости эти препараты отменяют.
 

Вернуться к оглавлению

Процедуры

  • После пункции вены кровь набирают в пробирку с ЭДТА.
  • При образовании гематомы назначают согревающий компресс. При больших размерах гематомы необходим контроль пульса дистальнее места пункции вены.
  • Место пункции прижимают ватным шариком до остановки кровотечения.
 

Вернуться к оглавлению

Референтные значения

В норме количество тромбоцитов составляет 140 000-400 000 в 1 мкл (СИ: 140-400 • 109/л) у взрослых и 154 000-521 000 в 1 мкл (СИ: 154-521 • 109/л) у детей.

 

Вернуться к оглавлению

Факторы, влияющие на результат исследования

  • Факторы, вызывающие увеличение количества тромбоцитов
    • Пребывание в условиях высокогорья, а также при стабильно низкой температуре окружающей среды.
    • Значительная физическая или психоэмоциональная нагрузка.
     
 

Вернуться к оглавлению

Цель исследования

  • Оценка образования тромбоцитов.
  • Определение влияния лучевой или химиотерапии на образование тромбоцитов.
  • Диагностика тромбоцитоза или тромбоцитопении и динамическое наблюдение за больными.
  • Подтверждение результатов визуальной оценки количества и морфологии тромбоцитов при исследовании окрашенного мазка крови.
 

Вернуться к оглавлению

Отклонения от нормы

  • Увеличение количества тромбоцитов (тромбоцитоз - реактивный или опухолевый)
    • Миелопролиферативные расстройства.
    • Эссенциальная тромбоцитопения.
    • Истинная полицитемия.
    • Хроническая миелогенная лейкемия.
    • Миелофиброз с миелоидной метаплазией.
    • Воспалительные расстройства (например, острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит, язвенный колит, туберкулез, остеомиелит).
    • Анемии (гемморагическая, гемолитическая, железодефицитная).
    • Злокачественные состояния (рак, болезнь Ходжкина, лимфомы).
    • Состояние после спленэктомии (2 мес.), после хирургических процедур (2 нед.), после физической нагрузки (преходящее состояние), восстановление после тромбоцитопении.
     
  • Уменьшение количества тромбоцитов (тромбоцитопения)
    • Врожденные состояния
      • Синдром Wiscott-Aldrich (Вискотта - Олдрича). Генетически детерминированное заболевание, проявляющееся генерализованной экземой,тромбоцитопенией, сниженной сопротивляемостью к различного рода инфекциям - микотическим, бактериальным (вследствие нарушения функций Т- в-лимфоцитов, диареей с примесью крови.
      • "Изолированная" тромбоцитопения -снижение количества тромбоцитов менее 150000 при отсутствии в отклонении количества других клеток крови.
      • Аномалия May-Hegglin (Мей - Хегглина - редкое заболевание проявляющееся появлением гигантских тромбоцитов и больших базофильных включений в гранулоцитах).
      • Синдром Bernard-Soulier (Бернара - Сулье (гигантских тромбоцитов). Нарушение проявляется появлением гигантских тромбоцитов на фоне умеренной тромбоцитопении. Обусловлено нарушением содержания гликокалицина в мембране тромбоцитов (гликопротеин GPIb- , участвующий при адгезии тромбоцитов в участках поврежденного эндотелия).
      • Аномалия Chediak-Higashi (Чедиака - Хигаси)- заболевание проявляется частыми рецидивирующими инфекциями различной этиологии, частичным или полным альбинизмом , фотофобией, нистагмом. При прогрессировании выявляется: лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
      • Синдром Фанкони (анемия Фанкони, характеризующаяся угнетением эритропоэза, тромбопоэза, гранулопоэза).
       
    • Приобретенные состояния
      • Острый лейкоз, развернутая и терминальная стадии хрнических лейкозов.
      • Идиопатическая (иммунная) тромбоцитопеническая пурпура.
      • Иммунологические расстройства (например, системная красная волчанка).
      • Идиопатическая апластическая анемия.
      • Процессы миелофтиза (замещение костного мозга).
      • Мегалобластные анемии.
      • Тяжелая железо-дефицитная анемия.
      • Микроангиопатическая гемолитическая анемия.
      • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
      • Синдром Evans (сочетание аутоиммунной гемолитическая анемии и аутоиммунной тромбоцитопении).
      • Спленомегалия (повышенная секвестрация в селезенке при циррозе печени, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки).
      • Неоплазия селезенки.
      • Болезнь Gaucher (Болезнь Гоше - лизосомная болезнь накопления.При возникающих изменениях в костном мозге и селезенке наблюдаются анемия, лейкопения и тромбоцитопения).
      • Болезнь Letterer-Siwe (острый системный прогрессирующий гистиоцитоз).
      • Вирусные инфекции.
      • Рикеттсиозные инфекции.
      • Бактериальные инфекции.
      • Гистоплазмоз.
      • Малярия.
      • Токсоплазмоз.
      • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
      • Изоиммунизация.
      • Тяжелые заболевания печени.
      • Уремия.
      • Неоплазмы сосудов.
      • Экстракорпоральное кровообращение.
      • Массивное переливание крови.
      • Гемолитическая болезнь новорожденных.
      • Врожденное цианотичное заболевание сердца.
      • Недоношенность.
      • Застойная сердечная неостаточность.
      • Эклампсия.
      • Гипертиреоидизм.
      • Гипотериоидизм.
      • Тромбоз почечных вен.
      • Некоторые миелодиспластические синдромы.
       
     
 

Вернуться к оглавлению

Вверх