Омега-3 триглицериды

Общие сведения

  • Клиническая фармакология

    Фармакологическое действие - гиполипидемическое.

    Снижают содержание триглицеридов в результате уменьшения концентрации ЛПОНП, кроме того, активно воздействуют на гемостаз, снижая синтез тромбоксана А 2 и незначительно повышая время свертываемости крови.

    Задерживают синтез триглицеридов в печени, поскольку ЭПК и ДГК угнетают этерификацию других жирных кислот. Снижению уровня триглицеридов способствует также уменьшение количества свободных жирных кислот (увеличиваются пероксисомы бета-окисления жирных кислот), участвующих в синтезе триглицеридов. Ингибирование их синтеза понижает уровень ЛПОНП.

    Повышение ЛПВП очень незначительно и не является постоянным. Оно значительно меньше, чем после приема фибратов.

    Результаты наблюдений (в течение 3,5 лет) пациентов, принимавших по 1 г Омега-3 триглицеридов в сутки, показали значительное сокращение комбинированного показателя, включающего смертность от всех причин, а также нефатальные инфаркт миокарда и инсульт.

     
  • Фармакокинетика

    Во время и после всасывания жирных кислот омега-3 имеются 3 главных пути их метаболизма:

    • Жирные кислоты сначала доставляются в печень, где они включаются в состав различных категорий липопротеидов и направляются к периферийным запасам липидов.
    • Фосфолипиды клеточных мембран заменяются фосфолипидами липопротеидов, после чего жирные кислоты выступают в качестве предшественников различных эйкозаноидов.
    • Большинство жирных кислот окисляется с целью обеспечения энергетических потребностей.

    Концентрация жирных кислот класса омега-3 — ЭПК и ДГК — в фосфолипидах плазмы соответствует концентрации ЭПК и ДГК, включаемых в состав клеточных мембран.

     
 

Вернуться к оглавлению

Вверх