+7(495)755-93-95

Белково-энергетическая недостаточность

Общая часть

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) или алиментарная дистрофия, субстратно-энергетическая недостаточность – состояние, характеризующееся развитием симптомов дефицита белков и энергии, а также и других нутриентов (жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ) в результате относительной или абсолютной их недостаточности, которая развивается вследствие частичного или полного голодания.

Белково-энергетическая недостаточность может также быть обусловлена недостаточным поступлением белков и энергии в организм человека, а также усилением процессов катаболизма белков в организме, например, при ожоговой болезни, тяжелой травме, гнойно-септических заболеваниях.

При недостаточном поступлении белков и энергии уменьшаются масса тела и количество жировой ткани, причем одно из этих изменений может быть более выраженным.

К основным проявлениям тяжелой БЭН относятся: отеки, облысение, атрофия кожи. Нарушается функция всех органов и систем. У пациентов с БЭН чаще наблюдаются длительное заживление ран, несостоятельность швов, увеличение времени госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения.

Диагноз основывается на данных анамнеза, оценке клинических симптомов, результатах антропометрических и лабораторных исследований.

Лечение заключается в коррекции водно-электролитного дефицита, назначении искусственного (энтерального или парентерального) питания .

  • Классификация белково-энергетической недостаточности
    • Классификация белково-энергетической недостаточности по происхождению
       
    • Классификация белково-энергетической недостаточности по клинической симптоматике
       
    • Классификация белково-энергетической недостаточности по тяжести течения
       
     
  • Эпидемиология белково-энергетической недостаточности

    По данным ВОЗ в 2000 году в мире в развивающихся странах насчитывалось 191,9 млн. детей с недостаточностью питания. В странах Южной Азии и Восточной Африки из-за этой проблемы примерно у половины проживающих там детей отмечается задержка роста.

    По оценкам ВОЗ к 2015 году частота БЭН снизится до 17,6%, что составит 113,4 млн. детей в возрасте до 5 лет. В настоящее же время БЭН диагностируется более чем у половины детей, проживающих в странах Северной Африки, и у 30% детей из Южно-Африканского региона.

    Каждый год примерно 50% из 10 млн. смертельных случаев, которые регистрируются в развивающихся странах и основной причиной которых является недоедание, приходится на детей в возрасте до 5 лет.

    В развивающихся странах наиболее часто наблюдается первичная БЭН (составляя 25%), в развитых странах - вторичная БЭН. Квашиоркор распространен в странах Африки, Карибского и Тихоокеанского регионов.

    В США примерно у 55% госпитализируемых пожилых пациентов отмечается недостаточность питания различной степени выраженности. При госпитализации примерно у 40% детей отмечаются признаки острой БЭН, а у 27% - симптомы хронического заболевания.

    В России в ходе выборочных исследований питания населения было установлено, что около 25% обследованных недоедают, а у 80% наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов.

    БЭН является одной из основных проблем больных терапевтических и хирургических стационаров. Более 50% больных, поступающих на лечение, страдают БЭН и выраженным гиповитаминозом (особенно дефицитом фолиевой кислоты, витаминов В 2 и С).

    По данным клиник ВОНЦ РАМН среди онкологических больных, находящихся в стационаре, недостаточность питания составляет 30%. Среди пациентов, получающих амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний, около 10% имеют признаки недостаточности питания.

     
  • Код по МКБ-10

    Е. 46 - Белково-энергетическая недостаточность.

     
 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Белково-энергетическая недостаточность развивается, если масса тела уменьшается больше чем на 10% от исходной за период 6-12 мес. К факторам риска развития БЭН относится уменьшение массы тела более чем на 5% от исходной за период 6-12 мес.

  • Причины развития белково-энергетической недостаточности
    • Основные причины развития белково-энергетической недостаточности
      • Недостаточное поступление нутриентов.

        Недостаточное питание может быть следствием социально-экономических, религиозных факторов. Может быть вызвано ятрогенными причинами: госпитализация (необходимость соблюдения больничных диет), голодание в связи с обследованиями, диеты при различных заболеваниях, нерациональное искусственное питание.

        Причиной недостаточности питания могут стать психические заболевания, при которых извращается пищевое поведение: неврогенная анорексия, психозы.

        При гастроинтестинальной обструкции, дисфагии появляются механические препятствия для перорального приема пищи.

      • Нарушения переваривания и/или всасывания нутриентов (синдромы мальдигестии и мальабсорбции).

        Нарушение переваривания и/или всасывания нутриентов отмечается при поступлении в организм их антагонистов при алкоголизме, отравлении лекарствами. В результате у пациентов с алкоголизмом, например, запасы энергии восполняются «пустыми алкогольным калориями».

        Дефекты транспорта питательных веществ наблюдаются при абеталипопротеинемии (нарушение образования хиломикронов вследствие недостаточности аполипоротеина В с последующим снижением всасывания жиров и ограничением поступления витаминов А, Е и К).

      • Другие причины.
        • Недостаточность питания может развиваться при ускорении катаболических процессов у пациентов с онкологическими заболеваниями, инфекциями, гипертиреозом, сахарным диабетом.
        • При нефротическом синдроме, ХОБЛ, кишечных свищах, экссудативной энтеропатии, плазморее при ожоговой болезни, десквамативных дерматитах наблюдаются повышенные потери нутриентов.
        • Недостаточность питания может развиваться в периоды, когда потребность в нутриентах максимальная, а именно: во время беременности, лактации, в детском и подростковом возрасте, в период реконвалесценции после травм и острых инфекционных заболеваний, после операций.
        • Наблюдается недостаточность питания вследствие нарушений утилизации нутриентов отмечается при сахарном диабете, семейной абеталипопротеинемии.
       
    • Причины БЭН у детей
       
    • Причины БЭН у пожилых
       
    • Причины первичной и вторичной БЭН
       
     
  • Патогенез белково-энергетической недостаточности

    При белково-энергетической недостаточности поражаются все органы и системы.

    Снижение потребления нутриентов вызывает истощение жировой, мышечной, костной и висцеральной ткани. Потеря массы тела на 35-40% от исходной расценивается как фатальная.

    При незначительном голодании печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела – скелетных мышц и жировой ткани. В крови повышаются уровни короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина).

    Другим потенциальным источником энергии являются жиры. Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга. Поэтому за счет жиров обеспечивается большая часть энергии при голодании. У человека с нормальными нутриционными показателями при полном голодании собственных запасов хватает на 9–10 нед.

    При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов. Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных.

    Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов:

    • Наблюдается исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях.
    • Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительно-тканными пленками.
    • Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид.
    • Скелетные мышцы, которые инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70%.
    • Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72%. Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке – гемосидероз.
    • Печень теряет в массе 50–60%, слюнные железы – 65%, другие пищеварительные органы – от 30 до 70%.
    • Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы.
    • В костях наблюдается дистрофическая остеопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами.
    • Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи.
    • Атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем головной и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений.
    • Потери массы почек составляют 6–25%, легких - 18–20% массы.
    • Отмечается выраженная атрофия щитовидной железы.
    • Нарушения функции органов

      Прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность приводит к нарушению функции органов. Уменьшение синтеза белков сыворотки крови в печени приводит к резкому снижению уровня циркулирующих белков.

      Снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда. При тяжелой белково-энергетической недостаточности развиваются миофибриллярная атрофия и интерстициальный отек сердца.

      Слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению респираторной функции. Характерны снижение жизненной емкости легких, частоты и минутного объема дыхания, нарушения мукоцилиарного клиренса.

      Поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции. Развиваются панкреатическая и тонкокишечная дисахаридазная недостаточность.

      Снижается число и функциональная способность Т-лимфоцитов, отмечаются различные изменения свойств В-лимфоцитов, гранулоцитов, активности комплемента, что приводит к длительному заживлению ран.

       
     
 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

При выраженном дефиците поступления нутриентов первоначально наблюдается длительная фаза компенсации, когда эндокринно-метаболические механизмы обеспечивают защиту висцерального пула белка и мобилизуют для энергетических нужд жиры и белки соматического пула (жировой ткани и скелетных мышц).

В условиях преимущественно энергетического дефицита развивается маразм.

Если опережающими темпами развивается белковая недостаточность (на фоне обеспечения энергетической ценности неполноценного питания с помощью углеводов), то компенсация может с самого начала оказаться недостаточной в отношении сохранения висцерального белка. В этих случаях развивается квашиоркор. При этом декомпенсация наступает раньше, показатели выживаемости больных снижаются.

  • Основные клинические признаки недостаточности питания
    • Синдром прогрессирующей потери массы тела.
    • Астеновегетативный синдром.
    • Стойкое снижение профессиональной работоспособности.
    • Морфофункциональные изменения органов пищеварения (атрофия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, супрессия желудочного и кишечного сокоотделения, нарушения переваривания и всасывания, дисбактериоз).
    • Циркуляторная лабильность.
    • Иммунодефициты.
    • Полигиповитаминозы.
    • Синдром полигландулярной эндокринной недостаточности.
    • У детей с БЭН, кроме снижения массо-ростовых показателей, отмечается повышенная возбудимость, дефицит внимания, тревожность, нарушение социальных контактов. У взрослых пациентов с БЭН наблюдается уменьшение массы тела, которое могут маскировать отеки. Они становятся апатичными, быстро устают, у них повышена чувствительность к холоду, наблюдается длительное заживление ран.
     
  • Клинические симптомы маразма
    • Прогрессирующее похудание.
    • Истощение и атрофия подкожного жирового слоя и мышц.
    • Задержка роста, втянутый живот.
    • Апатия и раздражительность.
    • Сухая, бледная, холодная кожа с коричневыми пятнами пигментации.
    • Сухие, тусклые, тонкие волосы.
    • Могут возникать переломы костей.
    • Ахлоргидрия и понос.
    • Потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин.
     
  • Клинические симптомы квашиоркора
    • Распространенные отеки (анасарка), асцит.
    • У больных лунообразное лицо, вздутый живот.
    • Апатия и раздражительность.
    • Отсутствие аппетита.
    • Пятнистые участки депигментации кожи («эмалевый или чешуйчатый дерматоз»), эритема.
    • Истончение и обесцвечивание волос. На волосах и ногтях обнаруживаются полоски обесцвечивания (симптом флага). Волосы светлеют и приобретают рыжеватый оттенок, становятся ломкими, легко выпадают.
    • Гепатомегалия.
    • Потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин.
     
  • Осложнения белково-энергетической недостаточности
    • Инфекции.

      Основными осложнениями БЭН, определяющими высокую летальность и расходы на лечение, являются инфекционные процессы. Частое развитие инфекций у пациентов с БЭН связано с рядом факторов, среди которых наибольшее значение имеют нарушения адаптивного ответа и вторичный иммунодефицит.

    • Иммунологические нарушения.

      Иммунологические расстройства при БЭН характеризуются в первую очередь нарушением Т-клеточного звена: снижается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарушается их функция и дифференцировка.

      Изменяется функция иммуноглобулинов. Содержание IgG чаще повышается, но может быть и снижено. Наблюдается уменьшение показателей IgA и соответственно ослабление индукции иммунного ответа слизистых оболочек на присутствие антигена. Это связано с уменьшением количества IgA-продуцирующих клеток, нарушением синтеза секретируемых компонентов и функции Т-лимфоцитов.

    • Признаки поливитаминной недостаточности. Подробнее: Значение витаминов в питании человека .

      Как правило, БЭН сопровождается дефицитом витаминов A, В 1 , В 2 , В 6 , фолиевой и никотиновой кислот.

      • Признаки гиповитаминозов витаминов В 2 , В 6 проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек. Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах. Подробнее: Дефицит витамина В 2 и витамина В 6 .
      • Для дефицита витамина В 6 также характерны: раздражительность, бессонница или сонливость, эпилептиморфные судороги, депрессия, периферические полиневриты, микроцитарная гипохромная анемия, лейкопения.
      • Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям. Подробнее: Дефицит витамина В 1 и витамина Е .
      • Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии. Подробнее: Дефицит витамина В 12 .
      • Клиническими симптомами дефицита фолиевой кислоты являются: гиперхромная мегалобластная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, хейлоз, глоссит, эзофагит, конъюнктивит; атрофический или эрозивный гастрит, энтерит с ахлоргидрией и поносами, стеаторея; задержка роста, ухудшение заживления ран, обострение хронических инфекций, субфебрилитет. Подробнее: Дефицит фолиевой кислоты .
      • При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения. Подробнее: Дефицит витамина А .
    • Нарушения минерального обмена.

      При прогрессировании БЭН и утилизации клеточных белков происходит потеря калия, фосфора, магния, кальция. Поэтому могут проявиться симптомы недостаточности этих веществ.

      • Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. При тяжелом течении заболевания дефицит кальция может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза. Подробнее: Дефицит кальция .
      • У больных с гипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо. Подробнее: Дефицит магния .
      • Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость. Подробнее: Дефицит калия .
      • У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела. Подробнее: Дефицит цинка , меди , железа .
    • Нарушения адаптивных функций.

      Нарушения адаптивных систем являются лимитирующим фактором в лечении больных.

      • У пациентов с БЭН снижена лабильность проводящей системы сердца.
      • Снижена способность почек концентрировать мочу.
      • Снижена перистальтика ЖКТ.
      • У больных возникают расстройства респираторной и терморегуляторной функций.
      • Кожные повреждения малоболезненны, протекают без отека и гиперемии.
      • Скорость заживления ран замедлена, увеличивается частота послеоперационных осложнений.
      • При инфекциях мочевыводящей системы пиурия не наблюдается пиурия.
     
 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

БЭН можно заподозрить, если у пациента снижен вес, имеется задержка роста, наблюдаются расстройства поведения: раздражительность, социальная дезадаптация, тревожность, дефицит внимания.

  • Цели диагностики
    • Установить форму БЭН (маразм, квашиоркор).
    • Установить причины, которые привели к развитию БЭН (первичной или вторичной).
    • Выявить осложнения.
     
  • Методы диагностики
    • Сбора анамнеза

      При сборе анамнеза необходимо выяснить состав пищевого рациона пациентов и стереотипы питания, а также выявить наличие хронических заболеваний (при подозрении на вторичную БЭН).

       
    • Физикальное исследование
      • Оценка антропометрических параметров. Подробнее: Оценка состояния питания.

        Самым простым и доступным методом диагностики нутриционного статуса являются взвешивание больных и данные анамнеза о потере массы тела. Уменьшение антропометрических параметров характерно преимущественно для БЭН по типу маразма.

      • Оценка дефицита массы тела.

        Оценка дефицита массы тела производится по следующим критериям: отклонение в пределах от 10 до 20% - легкая степень, от 20 до 30% - средняя, 30% и более - тяжелая степень недостаточности питания.

        Потеря массы тела считается выраженной, если величина отклонения фактической массы тела от обычной составляет за неделю более 2%, за месяц - более 5%, за три месяца - более 7,5%, за шесть месяцев - более 10%. К факторам риска развития недостаточности питания относится потеря массы тела на 10% от исходной в течение 2-3 мес.

      • Оценка индекса массы тела. Подробнее: Индекс массы тела .

        В норме ИМТ составляет 19–24.

        При маразме ИМТ снижен, при квашиоркоре может находиться в пределах нормы или повышаться.

      • Измерение толщины кожно-жировой кладки над трицепсом (КЖСТ).

        Измерение производят трижды (на нерабочей руке) и оценивают среднюю величину из трех измерений. Среднюю величину сравнивают со стандартом: величина менее 90% стандарта указывает на снижение содержания жира в организме.

        Это исследование позволяет получить представление об объеме жировой ткани в организме. Для маразма характерны низкие значения КЖСТ, при квашиоркоре КЖСТ может соответствовать норме или превышать нормальные значения.

      • Определение окружности мышц плеча (ОМП).Подробнее: Антропометрические параметры .

        ОМП на нерабочей руке рассчитывают по формуле:

        ОМП = ОП (в см) - 0,314 х КЖСТ (в мм), где ОП – окружность плеча на уровне средней трети.

        С помощью ОМП можно оценить состояние скелетных мышц, истощение массы которых может наблюдаться при белково-энергетической недостаточности.

      • У детей до 3 лет необходимо производить измерение массы тела, роста, окружности головы.

        У детей до 2 лет увеличение роста менее чем 5 см/год может свидетельствовать о недостаточности питания.

      • Результаты физикального исследования при маразме
         
      • Результаты физикального исследования при квашиоркоре
         
       
    • Лабораторные и инструментальные исследования
       
     
  • План обследования

    Диагноз основывается на данных анамнеза, оценке клинических симптомов, результатах антропометрических и лабораторных исследований.

    В некоторых случаях, при подозрении на вторичную БЭН проводятся рентгенография грудной клетки, туберкулиновые пробы, посевы крови и мочи, анализы на ВИЧ.

     
 

Вернуться к оглавлению

Лечение

  • Цели лечения белково-энергетической недостаточности
    • Восполнение потерь белка, энергии и микроэлементов.
    • Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.
    • Борьба с инфекцией.
    • Предотвращение рецидивов и осложнений белково-энергетической недостаточности.
     
  • Этапы лечения белково-энергетической недостаточности

    Лечение БЭН проводится в несколько этапов.

    • На первом этапе лечения корригируются нарушения водно-электролитного баланса: восполняются потери калия, магния, кальция, нормализуется КОС. Проводится терапия инфекций.
    • На втором этапе производится медленное восполнение запасов белка, энергии и микроэлементов.
     
  • Методы лечения белково-энергетической недостаточности

    Лечение белково-энергетической недостаточности заключается в коррекции водно-электролитного дефицита, назначении искусственного (энтерального или парентерального) питания .

    Для лечения БЭН применяются мономерные электролитные смеси, элементные и полуэлементные смеси, полимерные сбалансированные смеси и модульные смеси. Подробнее: Смеси для энтерального питания .

    Мономерные электролитные смеси используются при приготовлении солевых растворов для энтерального введения. Они предназначены для восстановления гомеостазирующей функции тонкой кишки и поддержания водно-электролитного баланса организма. Эти смеси применяются на самом начальном этапе зондового питания при выраженных расстройствах функций пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции).

    Элементные и полуэлементные смеси применяются при резко выраженных расстройствах переваривающей и всасывающей функций пищеварительной системы.

    Полимерные сбалансированные смеси содержат все основные нутриенты, представленные полимерами, в оптимальных (сбалансированных) соотношениях, соответствующих (в суточном объеме смеси) потребностям организма во всех макро- и микронутриентах.

    Модульные смеси для энтерального питания содержат преимущественно один из нутриентов (белок, липиды, углеводы).

    • Лечение БЭН легкой и средней степени тяжести
       
    • Лечение БЭН тяжелой степени
       
    • Лечение БЭН у взрослых пациентов
       
    • Лечение БЭН у детей
       
     
  • Тактика ведения больных с белково-энергетической недостаточностью

    Вопрос о необходимости наблюдения за пациентами необходимо решать в зависимости от тяжести заболевания, возраста и эффективности проводимой терапии.

    Интервалы между визитами к врачу должны определяться с учетом ожидаемых изменений антропометрических показателей. Так, детям раннего возраста повторные консультации врача для оценки изменений массы тела проводятся каждые 7 дней, для оценки изменений роста – каждые 8 недель.

     
 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Смертность от БЭН у детей составляет 5-40%.

У взрослых пациентов пожилого возраста с БЭН прогноз неблагоприятный. Смерть наступает после хирургических вмешательств, в результате инфекционных заболеваний.

Отдаленные последствия БЭН у детей заключаются в развитии синдрома мальабсорбции и недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы. У детей задержка психического развития, возникшая на фоне БЭН, может сохраняться до поступления в школу.

Важно помнить, что у детей нарушенные когнитивные функции и отставание в росте, восстанавливаются не полностью даже на фоне лечения, если ребенок, начиная с раннего возраста, страдал тяжелой БЭН.

Процесс выздоровления детей с квашиоркором происходит быстрее, чем при маразме.

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Профилактика заключается в организации адекватного питания ребенка, начиная с рождения. Важная роль отводится грудному вскармливанию на первом году жизни. В дальнейшем важно обеспечивать доступ населения к продуктам, содержащим достаточные количества нутриентов.

Соблюдение санитарно-эпидемиологических правил позволяет синить риск возникновения инфекционных заболеваний, которые могут приводить к синдрому мальабсорбции и развитию БЭН.

 

Вернуться к оглавлению

Вверх